Состояние перекисного окисления липидов при анестезии пропофолом (клинико-экспериментальное исследование)

• Автор: Петрухин, Алексей Сергеевич
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 152 с.

1.1 Характеристика и биологическая роль про и антиоксидантной системы
1.2 Влияние продуктов перскисного окисления липидов и свободных радикалов на органы и системы организма
1.3 Влияние препаратов, применимых в анестезиологии на процессы перекисного окисления ЛИПИДОВ
1.4 Некоторые препараты, применяемые для антирадикаль
ной защиты .
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ .
2.1 Клинические исследования .
2.1.1 Общая характеристика больных .
2.1.2 Методы проведения анестезии
2.1.3 Методы биохимических исследований.
2.2 Экспериментальные исследования .
2.2.1. Использованные биохимические методы
2.2.1.1. Выделение и количественное определение общих липидов и фосфолипидов
2.2.1.2. Определение продуктов перекисного окисления липидов
2.2.1.3 Определение активности супсроксиддисмутазы
2.3 Математическое моделирование распределения проло
фола в плазме.
2.4 Статистическая обработка данных
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1 Клинические исследования .
3.1.1 Изменения показателей перекисного окисления липидов
при анестезии пропофолом и кетамином.
3.1.2 Изменения содержания глюкозы и кортизола при анестезии пропофолом и кетамином .
3.1.3 Изменения некоторых гемодинамических показателей и параметров газообмена при анестезии пропофолом и кстамином .
3.2 Экспериментальные исследования .
3.2.1 Содержание продуктов перекисного окисления липидов в тканях больших полушарий головного мозга при введении пропофола.
3.2.2 Активность суиероксиддисмутазы в тканях больших полушарий головного мозга при введении пропофола
3.2.3 Содержание продуктов перекисного окисления липидов
в тканях печени при введении пропофола.
3.2.4 Активность суиероксиддисмутазы в тканях печени при введении пропофола
3.2.5 Возможности ингибирования процессов перекисного окисления липидов при анестезии пропофолом.
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ .
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ .
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Свободнорадикальные реакции, повидимому, лежали в основе зарождения жизни на планете и эволюционировали вместе с содержанием в атмосфере молекулярного кислорода Зенков и соавт. АКМ образуются в клетках при протекании различных биохимических реакций в ходе неполного восстановления кислорода. Как известно, в клетках существуют несколько путей утилизации кислорода, но два из них оксидазный и оксигеназный играют ведущие роли Каган и соавт. Березов и соавт. Оксидазный путь связан с четырехэлектронным восстановлением кислорода до воды. Примером этого пути служат процессы окисления энергетических субстратов в митохондриях, где восстановление катализируется на конечном этапе цитохромоксидазой. При оксигеназном пути не происходит полного восстановления кислорода, а имеет место одно, двухили трехэлектронное восстановление. Присоединение одного электрона ведет к образованию супероксиданиона , в Ре зультате двухэлектронного восстановления образуется перекись водорода. В ходе присоединения к молекуле кислорода трех электронов происходит разрыв связи с образованием воды и атомарного кислорода, который, как правило, встраивается в субстрат. В ходе такой реакции возможно также, что один атом кислорода встраивается в субстрат, а другой ведет к образованию активной формы кислорода. Примеры следующие 0 при окислении Ьаргинина ЫОсинтазой, ОН при окислении арахидоновой кислоты липоксигеназой Зенков и соавт. Перенос электронов на молекулу кислорода в оксидазных реакциях осуществляется с помощью ферментов, в активные центры которых входят металлы переменной валентности или флавопротеины.