Иммунные нарушения у больных гипертонической болезнью и их коррекция

• Автор: Эль, Шариф Мазен Али
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 127 с. : 8 ил.

1 иммуноглобулины
II. интерлейкины
ТЫБ фактор некроза опухолей
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1 Современные концепции патогенеза гипертонической болезни.
1.2. Состояние иммунной системы у больных гипертонической болезнью
1.2.1. Показатели клеточного и гуморального иммунитета у больных гипертонической болезнью
1.2.2. Роль цитокинов и неоптерииа в развитии и прогрессировании
гипертонической болезни.
1.3. Влияние гипотензивных средств на состояние иммунной системы у
больных гипертонической болезнью
Глава 2. Материалы и методы исследования
Глава 3. Собственные исследования и их обсуждение
3.1. Показатели иммунного статуса у больных гипертонической болезнью в зависимости от стадии и длительности заболевания.
3.2. Уровень провоспалительных цитокинов у больных с различными стадиями гипертонической болезни
Глава 4. Иммунокорригирующая эффективность ингибиторов АПФ и антагонистов кальция у больных с различными стадиями гипертонической
болезни
Заключение.
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Шулутко высказали предположение, что мембранные изменения лимфоцитов могут в значительной степени обуславливать нарушения функциональной активности иммунокомпетентных клеток и способствовать развитию иммунных нарушений, обнаруживаемых рядом исследователей при ГБ 7,,7,7. По современным представлениям, АГ является частью гетерогенного состояния, определяемого как атеросклеротический синдром с генетическими и приобретенными структурными и метаболическими нарушениями, включая дислипидемию, инсулиновую резистентность и ухудшение толерантности к глюкозе, центральное ожирение, гиперурикемию, нарушения функции почек, роста сосудистой и сердечной гладкой мускулатуры, транспорта клеточных катионов, мембранопатию ,,1. Поскольку основной точкой приложения от начала заболевания и до конца являются артерии, патогенез АГ связан с теми структурнофункциональными изменениями, которые происходят в сосудистой стенке ,,6,9. По современным представлениям, ключевая роль в динамике состояния сосудистой стенки принадлежит эндотелию внутреннему слою сосудов ,,. Благодаря исследованиям последних лет выяснилось, что эндотелий служит важнейшим регулятором сосудистых функций, по выражению Е. Е. Гогина , дирижером местного кровообращения. Эндотелий сосудов является основным органоммишеныо при ГБ. При длительном воздействии различных повреждающих факторов гипоксия, воспаление, гемодинамическая перегрузка происходит постепенное истощение и извращение компенсаторной дилатирующей способности эндотелия, усиливается продукция эндотелием вазоконстрикторов и снижается секреция вазодилататоров простациклина и, мощнейшего из них, оксида азота . Эндотелиальная выстилка сосудов регулирует местные процессы гемостаза, пролиферации, миграции клеток крови и сосудистый тонус 7,0.