Цитокиновый профиль Т-лимфоцитов новорожденных и влияние барьерных клеток плаценты на продукцию цитокинов

• Автор: Ломунова, Мария Андреевна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 186 с. : ил.

Список сокращений. Глава 1. Формирование и структура плаценты при физиологической беременности. Специфические маркеры клеток трофобласта. Функции плаценты. Механизмы, обеспечивающие иммунную толерантность при беременности. Особенности иммунной системы матери и новорожденного. Особенности продукции цитокинов и факторов роста на материнскоэмбриональном интерфейсе. Глава 2. Моноклональные антитела и интерлейкины. Питательные среды для культур клеток. Реагенты. Выделение клеток цитотрофобласта. Стерильный забор пуповинной и венозной крови. Оценка изменения количества Тлимфоцитов продуцентов ИНФу, ИЛ2 и ИЛ4 при различных условиях активации в культурах клеток новорожденных и взрослых. Глав 3. Отработка метода выделения и культивирования клеток цитотрофобласта человека. Оценка чистоты выделения. Оценка количества Тлимфоцитов, продуцирующих ИНФу, ИЛ2 и ИЛ4, в культурах клеток новорожденных и взрослых, влияние условий культивирования на этот параметр. Кроме того, морфологическая дифференцировка цитотрофобласта в синцитиотрофобласт i vi связана с функциональной эндокринной дифференцировкой экспрессией специфических для беременности гормонов, таких как 8, 7, человеческий плацентарный лактоген 2, 7 и лептин 6, 9, 7.


Помимо синтеза , вневорсинчатые трофобласты также синтезируют ингибитор активатора плазминогена 1 типа РАМ 9. Появление якорных ворсинок и последующее вторжение в материнскую строму матки и кровеносные сосуды играет решающую роль в исходе беременности неполная сосудистая инвазия связана с различными патологиями беременности, такими как преэклампсия и остановка эмбрионального роста . Множество факторов, включая цитокины, факторы роста, интегрины, гормоны и ферменты, играют критические роли в пролиферации, дифференцировке, миграции и инвазии трофобласта 2, 7, 4, 1. Первым сигналом для диффсренцировки в инвазивный трофобласт является физический контакт трофобласта с внеклеточным матриксом, а также паракринные сигналы. Есть очевидные доказательства присутствия децидуальных цитокинов, которые оказывают влияние на дифференцировку трофобласта. Например, направляет дифференцировку к фенотипу якорных ворсин 9 и подавляет инвазию цитотрофобласта , 2, 1, тогда как ИЛ1 увеличивает инвазивность клеток 8. Эпидермальный фактор роста имеет многочисленные эффекты, вызывая пролиферацию 8 или инвазию клеток в зависимости от гестационного возраста. Фактор роста гепатоцитов 4 и сосудистый эндотелиальный фактор роста могут стимулировать репликацию ДНК трофобласта. Предполагается, что регуляторами инвазии трофобласта могут быть колониестимулирующие факторы 1, 1 и активаторы протеинкиназы С 0. Также доказано влияние продуктов плаценты активина и его антагонистов ингибина и фоллистатина на дифференцировку трофобласта и его эндокринные эффекты , 1.