Клеточные механизмы иммунного ответа на вакцину BCG у мышей линии CBA/N-xid

Клеточные механизмы иммунного ответа на вакцину BCG у мышей линии CBA/N-xid

Автор: Линге, Ирина Андреевна

Шифр специальности: 14.00.36

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2009

Место защиты: Москва

Количество страниц: 114 с. ил.

Артикул: 4332559

Автор: Линге, Ирина Андреевна

Стоимость: 250 руб.

Клеточные механизмы иммунного ответа на вакцину BCG у мышей линии CBA/N-xid  Клеточные механизмы иммунного ответа на вакцину BCG у мышей линии CBA/N-xid 

Оглавление. ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Туберкулез особенности патогенеза и иммунного ответа. Мутация Xi и се роль в иммунном ответе и чувствительности к инфекциям. Влияние мутации xi на функции клеток иммунной системы. Макрофаги, их функции н роль . Влияние мутации xi па функции нентрофп. Влияние мутации xi на функции дендритных клеток. Влияние мутации xi на проведение сигнала . Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Микобактсриальные культуры. Вакцинация мышеи. Антигены. Среды н растворы. Получение суспензии клеток легкого. Получение суспензии клеток регионарных лимфатических узлов. Получение суспензии перитонеальных макрофагов. Окраска клеток, содержащих микобактерии. Получение Тлиний. Анализ клеток . Получение кДНК. Определение продукции ци гокинов и хемокпиов клетками методом ГЦР в реальном времени. Определение количества Тлимф оцтов, продуцирующих I, методом 1 i vi. Удаление нейтрофнлов i viv. Статистическая обработка результатов. Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ. Влияние мутации хс па клеточный состав органов до н после вакцинации.


ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Туберкулез особенности патогенеза и иммунного ответа. В настоящее время более населения Земли инфицированы возбудителями туберкулеза. Заболевают ТБ примерно миллионов человек ежегодно, и с каждым годом это количество увеличивается. Как правило, заболеванию подвергаются люди с первичными или вторичными иммунодефицитами. Кроме того, ТБ распространен среди социально и экономически неблагополучного контингента бомжей, заключенных и т. Однако шоди, не относящиеся к iрупнам риска, также могут заболеть ТБ, в этом случае существенную роль играет генетическая предрасположенность человека к заболеванию, а также степень вирулентности бактерий. ТБ. Микобактерии, попадая в легкие, встречаются с резидентными альвеолярными макрофагами и дендритными клетками ЦК, которые распознают чужеродные бактерии и сскретируют воспалительные цитокины. Макрофаги выполняют как роль профессиональных антигеипрезентирующих клеток АПК, так и непосредственно убивают микобактерии. Микобактерии могут попасть в макрофаг несколькими путями, т. Различные поверхностные молекулы микобактерий могут связываться с рецептором , рецептором комплемента , маннозным рецептором, Слсктиновым рецептором депдритных клеток I и . М М. Т.К. Активность макрофага зависит от пути проникновения микобактерии в цитоплазму и фагосомы. Например, попадание опсонизированной бактерии в макрофаг посредством связывания с приводит к продукции активных форм кислорода и слиянию образовавшейся фагосомы, содержащей бактерию, с лизосомой , .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.243, запросов: 198