Клинико-иммунологическая характеристика хронических гепатитов В и С и оценка эффективности их лечения у детей

• Автор: Погодина, Ольга Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 0 с. : 164 ил.

Тклеточный рецептор для антигена тамусзависимые лимфоциты помощники фактор некроза опухолей ИФН интерферон
гепатомегалии, а также при обследовании в связи с контактом с больным гепатитом В или при заболевании гепатитом А. Исследования, проведенные на кафедре детских инфекционных болезней Российского государственного медицинского университета, позволяют считать, что манифестные формы заболевания всегда заканчиваются полным выздоровлением, а хронический гепатит возникает в исходе только стертых, субклинических форм и в этом смысле такой процесс лучше назвать как первичнохронический, подчеркивая тем самым его своеобразие или принципиальное отличие в характере иммунологического реагирования Учайкин В. Ф., . В патогенезе ХГВ рассматриваются репликация вируса гепатита В НВУ в печени, а также вне ее гетерогенность генотипов и мутации генома вируса иммуногенетическая основа хозяина прямой цитотоксический эффект вируса и индуцированные им иммунные нарушения Радченко В. Г. и др. При поражении органов у больных с НВУинфекцией в качестве главной детерминанты изучается взаимодействие факторов хозяина и вируса.


В первой фазе иммунной толерантности происходит активная репликация вируса с продукцией
антигенов НВс обнаруживается в значительной части гепатоцитов, НВя и НВе в сыворотке крови. Наблюдается высокий уровень виремии ДНК НВУ. В печени отмечается морфологическая картина неактивного гепатита. Вторая фаза иммунная элиминация или сероконверсия. Характеризуется лизисом НВс А содержащих гепатоцитов, что сопровождается нарастанием активности сывороточных аминотрансаминаз, наличием активного воспалительного процесса в печени с различной степенью воспаления и фиброзирования, элиминацией НВе А из сыворотки. В третьей фазе интеграции виремия значительно уменьшается или отсутствует, появляются анти НВе, наблюдается интеграция ДНК вируса в геном гепатоцитов. Клонами гепатоцитов, содержащих интегрированную ДНК НВУ, продуцируется НВе А. После наступления сероконверсии может происходить реактивация процесса с возвратом к стадии виремии. У части больных наступает стойкая ремиссия неактивный хронический гепатит, нередко стадия цирроза печени, отсутствие НВс А содержащих гепатоцитов. НВе А и антиНВэ емией. Возможно так называемое здоровое носительство НВУ, при котором фаза интеграции достигается без наличия портальных некрозов и развития фиброза. Представленные три фазы ХГВ развиваются у больных, инфицированных диким типом вируса. После третьей фазы у больных с наличием НВе А отрицательного мутанта или смешанной популяции может развиваться четвертая фаза возобновление репликации НВУ и иммунологически опосредованное поражение печени. Способность НВУ к мутациям обеспечивает возможность ускользания от иммунного надзора.