Идиотип-антиидиотипические взаимодействия как механизм индукции и развития аутоиммунных реакций

• Автор: Бедулева, Любовь Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 189 с. : ил.

Список сокращений. Глава 1. Обзор литературы. Аутоиммунный статус и аутоиммунные заболевания. Теория иммунной сети. Роль иммунной сети в механизмах иммунорегуляции. Инфекции и аутоиммунный комплекс. Идиотипантиидиотипические взаимодействия в индукции аутореактивных клонов и развитии аутоиммунных заболеваний. Методология изучения иммунной сети. Патогенез артритов. Аутоиммунный артрит и его модели на животных. Ревматоидный фактор. Глава 2. Материалы исследования. Глава 3. Исследование механизмов развития аутоиммунной гемолитической анемии у мышей. Торможение реакции агглютинации эритроцитов крыс плазмой, содержащей антитела к эритроцитам мыши. Глава 4. Исследование механизмов индукции ревматоидного фактора и аутоантнтсл к коллагену в модели коллагсниндуцнроваиного артрита крыс и адъювантного артрита крыс. Экспериментальная модель коллагениндуцированного артрита крыс. Начало и течение артрита. Кинетика антител к бычьему коллагену, аутоантител к коллагену в экспериментальной модели коллагениндуцированного артрита крыс.


Эти факты не дают однозначного ответа о связи между уровнем, аффиностью аутоантител и клиническими проявлениями. В связи с выше изложенным, АИЗ необходимо рассматривать как результат качественно другого типа иммунного ответа на аутоантиген, сопровождающегося изменением в системе регуляции. Таким образом, компетентность клеток иммунной системы в отношении аутоантигенов не может быть объяснена в рамках делеционных механизмов формирования естественной толерантности, которые предполагают исключение или анергию аутореактивных лимфоцитов. Необходимо новое представление о том, почему иммунная система в норме не реагирует на аутоантигены и почему теряет способность различать свое и чужое. Не исключая, что делеционные механизмы толерантности справедливы в отношении высокоаффинных лимфоцитов против собственных антигенов, представленных в тимусе, есть все основания полагать, что естественная толерантность возникает не как результат простого исключения или анергии аутоклонов, а проявляется как один из типов активности иммунной системы. Естественная толерантность формируется как реакция иммунной системы на аутоантигены с последующим установлением ограничивающего контроля над аутореактивными лимфоцитами. Единственным известным механизмом специфической клональной регуляции в иммунной системе являются идиотипантиидиотипичсские взаимодействия между лимфоцитами, которые лежат в основе формирования иммунной сети. Нарушение в этом системном механизме иммунорегуляции может приводить к аутоиммунным заболеваниям. Теории иммунной сети. Роль иммунной сети в механизмах иммунорегуляции.