Влияние УФ-излучения на хемилюминесценцию и внутриклеточный рН нейтрофилов в норме и при атопическом дерматите

Влияние УФ-излучения на хемилюминесценцию и внутриклеточный рН нейтрофилов в норме и при атопическом дерматите

Автор: Хомякова, Надежда Федоровна

Шифр специальности: 14.00.36

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2001

Место защиты: Москва

Количество страниц: 129 с. ил

Артикул: 324229

Автор: Хомякова, Надежда Федоровна

Стоимость: 250 руб.

Влияние УФ-излучения на хемилюминесценцию и внутриклеточный рН нейтрофилов в норме и при атопическом дерматите  Влияние УФ-излучения на хемилюминесценцию и внутриклеточный рН нейтрофилов в норме и при атопическом дерматите 

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР. Иммунные нарушения при атопическом дерматите . Функциональные особенности нейтрофилов и их роль при атопическом дерматите. Участие внутриклеточного в регуляции функциональной активности клеток и механизмы его регуляции. Выделение перитонеальных нейтрофилов мышей и нейтрофилов крови человека, подготовка препаратов клеток к измерениям. Методы исследования. Приготовление Модельных иммунных комплексов и нагружение ими нейтрофилов. Микрофлуориметрические измерения р. Хемилюминометрическое измерение функциональной активности нейтрофилов. Методика УФоблучения. Тлимфоцитам даже минимального количества антигена. Кроме того, сшивание РсеШ с Е повышает экспрессию семейства антиапоптотических генов семейства Вс, что приводит к увеличению продолжительности жизни моноцитов, влияя тем самым на протекание иммунных реакций. При этом изменяются процессы дифференцировки моноцитов в макрофаги и в дендритные клетки, происходит изменение цитокинового фона. Активированные моноциты, как известно, продуцируют провоспалительные цитокины ИЛ, ИЛ6, ИЛ8, ФНОа, ПГЕ2, индуцируя и поддерживая тем самым воспалительный процесс .


В последнее время появилось много работ, свидетельствующих об участии в патогенезе АД суперантигенов, каковыми являются некоторые антигены бактериального и вирусного происхождения. С их действием связывают механизм стимуляции образования Е. Суперантигены соединяются с
определенным регионом вариабельной части 3цепи Тклеточного антигенного рецептора и неспецифически стимулируют различные антигенспецифические клоны Тклеток, имеющие данный участок 3цепи. Это приводит к образованию антител к аллергенам, с которыми больной мог не контактировать 3. Особую роль в патогенезе АД отводят стафилококковым суперантигенам . Тклеток суперантиген связывается с Тклеточным рецептором ТС. СЬА Тклеток 4 роль суперантигена как аллергена 5 подавление апоптоза Тклеток , 4, 3. Формирование высокоагрессивных антигенов при атопическом дерматите некоторые исследователи объясняют снижением бактерицидных свойств нейтрофилов. В результате недостаточной активности бактерицидных ферментов, таких как миелопероксидаза, кислая фосфатаза и катионные белки, чужеродные тела только частично деградируются нейтрофилами и в результате приобретают новые антигенные свойства 9. Стадия связывания антигенпредставляющих клеток с Тхелперами у больных АД завершается образованием активированных Тх2, которые продуцируют ИЛ4, ИЛ5 и ИЛ, в то время, как у здоровых доноров активируются Тх1, синтезирующие уИФ и ИЛ2. Тклеток 7. Таким образом, Тклетки больных атопическим дерматитом продуцируют высокий уровень ИЛ4, который вызывает снижение продукции уИФ. Предполагается, что уИФ больных АД может быть даже дефектным по своей природе , .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.946, запросов: 198