Свободно-радикальный статус фагоцитов больных стафилококковой инфекцией: регуляция иммуноцитокинами и антиоксидантами

• Автор: Хараева, Заира Феликсовна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 297 с.

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. Свободнорадикальный статус фагоцитов крови и патогенетические пути его нммуиокоррекцнн у больных со стафилококковой инфекцией обзор литературы. Активные формы кислорода. Оксид азота. Особенности иммунопатогенеза инфекционных заболеваний, вызванных . Факторы вирулентности . Антибактериальная терапия. Иммуноцитокины в лечен 1И стафилококковых инфекций. Антиоксиданты в терапии стафилококковых инфекций. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Клинические методы исследования. Характеристика групп больных. Иммуджен. С соавторами придерживается мнения что внутриклеточная генерация АФК происходит в результате разобщения дыхательной цепи митохондрий 3. АФК внутрь клетки 2. В перитонеальных макрофагах метаболиты арахидоновой кислоты продуцируются как наружу, так и внутрь клетки. Причем вначале стимуляции одинаковое количество радикалов производных арахидоновой кислоты образуется и снаружи и внутри плазмалеммы, а затем внеклеточная продукция активных метаболитов кислорода снижается, хотя внутриклеточная остается на том же уровне 2.


Нейтрофилы и моноцитарномакрофагальные клетки ответственны за неспецифическую резистентность организма при различных инфекционных патологиях, что определяется их способностью к поглощению и обезвреживанию микроорганизмов. Все антимикробные и антипаразитарные факторы фагоцитов можно разделить на две группы кислородзависимые и кислороднезависимые 6,1. К числу последних относятся лизоцим, катионные белки, нейтральные протеиназы эластаза, катепсин , молочная кислота, аргиназа, сериновая протеаза и др. Кислороднезависимые механизмы бактерицидности играют существенную роль в защите от микроорганизмов. Замечено, что гипоксия в очаге воспаления, а также отсутствие генерации лейкоцитами активных форм кислорода у больных с наследственной формой хронического гранулематоза снижают, но полностью не подавляют способность фагоцитов убивать микроорганизмы 1. Это прежде всего связывают с дефензинами катионными белками, встраивающимися в бактериальную стенку и образующими каналы, подобные комплементу 8. Дефензимы действую в течении короткого периода в начале слияния фагосомы с лизосомой. Гистоны и лизосомные катионные белки лейкоцитов также обладают высокой бактерицидной активностью. Их действие основано на нарушении структуры и функции мембран микробной клетки. В первые минут обратимая фаза вследствие нарушения проницаемости мембран во внешнюю среду вытекает часть эндогенных компонентов микробной клетки. Вторая фаза необратимая длится часов и связана с деструкцией стенки миробной клетки 6. По данным электронной микроскопии, у клеток .