Доброкачественная гиперплазия предстательной железы: состояние иммунитета и тактика консервативного лечения

• Автор: Айзикович, Борис Исаевич
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 140 с.

1.1. Введение в проблему
1.2. КЛЕТОЧНОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ РОСТА ПЖ В НОРМЕ И ПРИ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ГИПЕРПЛАЗИИ
1.2.1. Гормональная регуляция, связанная с действием андрогенов
1.2.2. Гормональная регуляция, связанная с действием эстрогенов
1.2.3. Ростовые факторы в патогенезе ДГПЖ
1.2.4. Концепция патогенеза ДГПЖ в свете дисрегуляции роста стволовых клеток
1.3. Иммунологические аспекты патогенеза ДГПЖ.
1.4. Современные методы лечения ДГПЖ
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ4
2.1. Характеристика больных.
2.2. Методология клинических исследований.
2.3. Клиниколабораторное обследование
2.4. Исследования иммунитета
2.5. Статистическая обработка полученных результатов
ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА СОСТОЯНИЯ ИММУНИТЕТА В ПОПУЛЯЦИИ УСЛОВНО ЗДОРОВЫХ МУЖЧИН СТАРШЕЙ ВОЗРАСТНОЙ ГРУППЫ.5
ГЛАВА 4. ХАРАКТЕРИСТИКА СОСТОЯНИЯ ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ С ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ГИПЕРПЛАЗИЕЙ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
4.1. Особенности иммунитета у больных ДГПЖ в зависимости от возраста
4.2. Особенности иммунитета у больных ДГПЖ в зависимости от СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
4.3. Особенности иммунитета у больных ДГПЖ с латентной ИНФЕКЦИЕЙ МОЧЕПОЛОВОГО ТРАКТА.
ГЛАВА 5. ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОНСЕРВАТИВНОЙ ТЕРАПИИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ АНТИОКСИДАНТНЫХ И ФИТОПРЕПАРАТОВ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ДГПЖ.8
ГЛАВА 6. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ВЫБОРА ОПТИМАЛЬНОЙ СХЕМЫ КОНСЕРВАТИВНОЙ ТЕРАПИИ ДГПЖ9
ОБСУЖДЕНИЕ.1
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА


Преобладание арадренорецепторов свидетельствует о важной роли нейромедиаторов в обеспечении тонуса гладкой мускулатуры
и является обоснованием для использования ингибиторов аг адренорецепторов влечении функционального компонента ДГПЖ 5. Интенсивное изучение возможных причин гиперплазии ПЖ свидетельствует о том, что аденома простаты является мультифакториальным процессом, обусловленным гормональным дисбалансом и нарушением регуляции со стороны пептидных ростовых факторов . Непременным условием развития ДГ ПЖ является наличие тестикулярных андрогенов и преклонный возраст 9, хотя эти факторы имеют, безусловно, неспецифический характер 8. Андрогены выполняют роль ростовых и дифференцировочных факторов в отношении клеток ПЖ. Исходя из этого, все существующие на сегодняшний день гипотезы относительно механизмов патологического роста железы, прямо или косвенно связаны с действием половых гормонов и андрогензависимым сигнальным путем 4. Предполагается, что в конечном счете увеличение объема ПЖ обусловлено с одной стороны клеточной пролиферацией, а с другой ингибицией программированной гибели клеток апоптоза. Действительно, клетки гиперплазированной железы характеризуются повышенным индексом пролиферации и резистентностью к апоптозу. Снижение чувствительности клеток ПЖ к программированной гибели связывают с повышенной экспрессией антиапоптотического гена Вс . При этом следует отметить, что если индекс пролиферации клеток стромы и эпителия повышен в равной степени, то резистентность к апоптозу в большей степени свойственна клеткам стромы. Вследствие этого соотношение стромы к эпителию возрастает с в нормальной ПЖ до в ткани гиперплазированной железы .