Разработка комплексного иммуноферментного теста на основе антигенных препаратов гормонопродуцирующих органов

• Автор: Поддубиков, Александр Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 130 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
1. ВВЕДЕНИЕ. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. АНТИГЕНЫ ГОРМОНПРОДУЦИРУЮЩИХ ОРГАНОВ и их ЛОКАЛИЗАЦИЯ. Антигены гипофиза н яичника. Антигены щитовидной железы. Антигены поджелудочной железы. ПАТОГЕНЕЗ НЕКОТОРЫХ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ. Патогенез сахарного диабета типа 1. Патогенез первичной хронической надпочечниковой недостаточности. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ. Биоматериал. Антишворотки. Сыворотки людей. Методы. Методы химического анализа препаратов . Методы физического и физикохимического анализа препаратов . Методы иммунохимкческого анализа препаратов. Методы математической и статистической обработки результатов исследований
3. Иммукохимнческнй анализ выделенных препаратов. Определение сенсибилизирующей дозы. Определение оптимального разведения сывороток для анализа 3. Определение рабочего разведения конъюгата. Определение надежности и точности тестсистемы. Определение специфичности и чувствительности теста. Результаты анализа сывороток крови больных с различными заболеваниями органов эндокринной системы.


Кроме того, антиТРО аутоантитела не ингибируют активность ферментов 1. Следовательно, определение анти ТРО антител амеет, в основном, диагностическое значение при подтверждении аутоиммунной природы заболевания. Рецептор тироидстимулирующего гормона мол. Да, состоит из 4 аминокислот, апопротеиковый кор рецептора ТТГ имеет мол. Да является первичной антигенной мишенью в развитии аутоиммунного гнпертиреоза. Внеклеточный фрагмент способен комллексироваться с ТТГ и тироидстнмулируюшие аутоантитела. ДТЗ, мимикрируя способность ТТГ связываться с . Связывание с антителами является более продолжительным, вследствие чего индуцируется хронический сверхсинтез гормонов щитовидной железы 5. В противоположность указанному процессу продукция блокирующих антител к может приводить к атрофическому тироидиту, который часто сопровождается гипотироидизмом 0. Однако в настоящее время патогенетическая роль стимулирующих аутоантител при болезни Грейвса подвергается сомнению изза слабой корреляции между уровнем таких антител и клиническим течением болезни 1. Эту неоднозначность можно объяснить присутствием гетерогенных аутоантител у одного и того же больного. Временное изменение соотношения блокирующих и стимулирующих антител, возможно, является причиной смены у больного состояния гипотироза на гипергироз 1. Следующим аутоантигеном мишенью является белок тироцита тироглобулин мол м. Да, состоящий из аминокислот, представляющий собой основной компонент фолликулярного коллоида. Второй коллоидный антиген является не содержащим йода белком коллоида тироцита.