Изменение показателей пролиферации и апоптоза в условиях лимфопении и восстановления Т-клеточного пула после аутологичной трансплантации стволовых кроветворных клеток

• Автор: Пронкина, Наталья Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 129 с. : ил.

1.1. Понятие Тклеточного гомеостаза.
1.2. Пролиферация и апоптоз в формировании популяции Тлимфоцитов
1.3. Механизмы гомеостатического контроля иммунокомпетентных клеток в
периферических отделах иммунной системы
Глава 2. Процессы апоптоза и пролиферации иммунокомпетентных клеток при лимфопении.
2.1. Гомеостаз Т и Вклеток в условиях лимфопении.
2.2. Индукция апоптоза Тлимфоцитов
Глава 3. Патологии с нарушением показателей апоптоза и пролиферации Тклеточного звена иммунной системы.
3.1. Индукция апоптоза и клиническое значение нарушении Тклеточного звена
иммунной системы при проведении химиотерапии и ТСКК
3.2. Нарушения клеточного и гуморального звеньев иммунной системы и индукция апоптоза при ВИЧинфекции
ЧАСТЬ II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Г лава 1. Характеристика больных.
1.1. Характеристика больных гемобластозами.
1.2. Характеристика ВИЧинфицированных больных.
Глава 2. Методы лабораторных исследований
2.1. Получение лейковзвеси из периферической крови.
2.2. Определение количества лимфоцитов.
2.3. Определение относительного количества СС5К0, Сй4 , ССЮ и СС5ЯАлимфоцитов
2.4. Определение клеточного цикла в Тлимфоцитах, моноцитах и СОЗ 4 клетках. .
2.5. Определение внутриклеточных цитокинов в субпопуляцих Тлимфоцитов.
Глава 3. Методы статистических и информационных исследований.
ЧАСТЬ III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
Глава 1. Результаты исследований руппь доноров.
1.1. Количественная характеристика, показатели апоптоза и фаз клеточного цикла
иммунокомпетентных клеток и соотношение Т1Т2 иммунного ответа в группе доноров
1.2. Корреляционные взаимосвязи в группе доноров.
Глава 2. Результаты исследований больных гемобластозами до и после АТПСКК
2.1. Количественная характеристика Тклеток в группе больных гемобластозами до и после АТПСКК.
2.2. Показатели апоптоза и фаз клеточного цикла Тклеток в группе больных гемобластозами до и после АТПСКК.
2.3. Соотношение наивных Тклеток и Тклеток памяти в группе больных гемобластозами до и после АТПСКК.
2.4. Корреляционные взаимосвязи в группе больных гемобластозами до и после АТПСКК.
2.5. Относительное количество Тклеток, продуцирующих цитокины первого и второго типа в периферической крови больных гемобластозами до и после АТПСКК. .
2.6. Ассоциация показателей иммунного статуса с развитием раннего рецидива в течение года после АТПСКК у больных гемобластозами.
2.7. Ассоциация показателей иммунного статуса с развитием осложнений на этапе восстановления кроветворения после АТПСКК у больных гемобластозами.
2.8. Оценка показателей клеточного цикла СОЗ4клеток продукта сепарации у
больных гемобластозами.
Глава 3. Результаты исследований ВИЧинфицированных пациентов до начала курса антиретровирусной терапии
3.1. Количественная характеристика иммунокомпетентных клеток в группе ВИЧ
инфицированных пациентов.
3.2. Показатели апоптоза и фаз клеточного цикла в субпопуляциях иммунокомпетентных клеток ВИЧинфицированных пациентов.
3.3. Корреляционные взаимосвязи в группе ВИЧинфицированных пациентов
ОБСУЖДЕНИЕ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Под влиянием фактора некроза опухоли или интерферона у I на ранних кроветворных предшественниках индуцируется рецептор, а экспрессия Вс ослабляется, и клетки становятся более подверженными апоптозу. Дальнейшая их судьба определяется соотношением цитокинов, способствующих развитию апоптоза трансформирующего фактора роста , , хемокина I1 или участвующих в индукции и поддержании пролиферации I3 и фактор стволовых клеток для наиболее юных кроветворных клеток, ГМ, Г и Мколонистимулируюхцих факторов и I для клеток миелоидного ряда, I7 для клеток лимфоидного ряда, эритропоэтин для эритроидиых клеток, I5 для эозинофилов. Еще более важным для предотвращения апоптоза развивающихся клеток является сохранение контакта с межклеточным матриксом, обусловленное мембранными интегринами. Межклеточные контакты могут как способствовать, так и препятствовать развитию апоптоза. Апоптоз неизбежно развивается при отделении клеток от субстрата при утрате способности или возможности прикрепляться к поверхностям и переходе прилипающих клеток в суспензию. Приобретение устойчивости к такого рода переходам может быть связано с генетическими перестройками и обычно означает малигнизацию клеток В. А. . Размножение костномозговых клеток предшественников Тлимфоцитов поддерживают факторы пролиферации стволовых клеток и I7 В. Пролиферация этих клеток может быть вызвана I3, 2, 9, 1 и 6 в различных сочетаниях друг с другом. Кратковременную пролиферацию вероятно, одно деление костномозговых предшественников Тлимфоцитов вызывают пептиды тимусного происхождения, в том числе гормоны.