Анализ взаимосвязи процессов спонтанного апоптоза и экспрессии белков теплового шока в культуре клеток мышиной лимфомы EL-4

Анализ взаимосвязи процессов спонтанного апоптоза и экспрессии белков теплового шока в культуре клеток мышиной лимфомы EL-4

Автор: Пономарев, Евгений Дмитриевич

Шифр специальности: 14.00.36

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2000

Место защиты: Москва

Количество страниц: 148 с. ил.

Артикул: 288559

Автор: Пономарев, Евгений Дмитриевич

Стоимость: 250 руб.

Анализ взаимосвязи процессов спонтанного апоптоза и экспрессии белков теплового шока в культуре клеток мышиной лимфомы EL-4  Анализ взаимосвязи процессов спонтанного апоптоза и экспрессии белков теплового шока в культуре клеток мышиной лимфомы EL-4 

1 5,5 ,6,6 тетрахлор1, Г ,3,3 тетраэтилбензимидазолокарбоксиамина йодид
МАРК Митогенактивируемая протеин киназа
МНС I II Молекулы главного комплекса гистосовместимости класса I И
Никатинамидадину клеотид
Нон ил акридиновый оранжевый ii
Ростовой фактор нейронов
Ростовой фактор тромбоцитов
I Пропидиум йодид
Родамин 3 i
Стрессактивируемая протеин киназа
Рецептор Т клеток
i Т хелперы
2 Т хелперы
Фактор некроза опухолей
Рецептор фактора ненкроза опухолей
АИКГ Активационоиндуцируемая клеточная гибель
БТШ Белки теплового шока
ОУФ Относительный уровень флуоресценции
ПАРГ Поли АДФрибоза полимераза
ГЖС Протеин киназа С
ПКГ Программированная клеточная гибель
ЦТЛ Цитотоксические лимфоциты
ФИТЦ I Флуоресциинизотиоционат
Э.Р. Эндоплазматический ретикулюм
СОЖЕ РЖА НИЕ
ВВЕДЕНИЕ


Программированная гибель Т и В
лимфоцитов происходит в центральных и периферических органах иммунной системы на протяжении всей жизни организма. В тимусс и костном мозге апоптоз вовлечен в терминальную стадию процесса селекции Т и Влимфоцитов. На периферии ГТКГ является инструментом, необходимым для элиминации вредных клонов лимфоцитов. Нормальное развитие и функционирование иммунной системы возможно только при условии строгой регуляции баланса сигналов приводящих к выживанию и пролиферации лимфоцитов, и сигналов, индуцирующих апоптоз. Факторы, индуцирующие апоптоз иммунокомпетентных клеток, весьма разнообразны. Их спектр зависит от многих причин, в частности от уровня развития иммунной системы, локализации и степени зрелости клеток, подверженных действию этих факторов. Молекулярные механизмы индукции апоптоза лимфоцитов изучены в настоящее время лишь частично. Известно, что в центральных органах иммунной системы индукция ГТКГ происходит при участии Тклеточного рецептора или Вклеточного рецептора и зависит от аффинности этих рецепторов иили их перекрестного связывания. Гибель Т и В клеток на периферии также может быть индуцирована соответственно через и . Наряду с этим, индукция ПКГ иммунокомпстентных клеток может быть опосредована Тлимфоцитами. Этот тип апоптоза происходит при взаимодействии специальных рецепторов, таких как и рецептор фактора некроза опухолей , с соответствующими им лигандами. Очевидно, что в сравнении с другими органами и системами организма наиболее отличительным для клеток иммунной системы является включение программы апоптоза сигналами, поступающими от антигенспецифических рецепторов.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.383, запросов: 198