Цитостатическая активность низкомолекулярных продуктов опухолевых клеток

• Автор: Повещенко, Ольга Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 97 с. : 18 ил.

1.1. Механизмы преодоления опухолью иммунологического надзора.
Глава 2.Иммуносупрессорная активность опухолевых клеток
Глава З.Опухолевые клетки в регуляции собственного роста.
3.1 .Роль растворимых продуктов в регуляции опухолевого роста
3.2.Роль контактного взаимодействия в опухолевом росте.
Глава 4.Цитостатическая и иммунносупрессорная активность
клеток костного мозга.
4.1.Клетки костного мозга в торможении опухолевого роста.
4.2.Влияние опухолевых клеток на цитостатическую активность клеток костного мозга
4.3.Естественная супрессорная активность клеток костного мозга.
ЧАСТЬ II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЧАСТЬ III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
Г лава 5.Характеристика иммуносупрессорной активности
низкомолекулярных продуктов опухолевых клеток.
Глава 6.Опухолевые клетки в регуляции собственного роста.
6.1.Роль растворимых продуктов в регуляции опухолевого роста.
6.2.Роль контактного взаимодействия в регуляции опухолевого роста
ЧАСТЬ IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Движение активированных антигенспецифических цитотоксических Тлимфоцитов в опухоль зависит от процессов прилипания к эндотелию сосудов, выхода из посткапиллярных венул, действия хемокинов. Собственно цитотоксическое действие начинается с адгезии ЦТЛ к трансформированной опухолевой клетке. После распознавания иммунногенного комплекса и связывания с ним антигенспецифического ТСЯ, межклеточная связь усиливается, и на образовавшемся участке теснейшего контакта мембран клеток происходит направленная секреция эффекторных молекул ЦТЛ, основными из которых являются порообразующие белкиперфорины и сериновые протеазьырензимы, опосредующие цитотоксическое действие ,5. Другой путь уничтожения опухолевых клеток циготоксическими Глимфоцитами связан с наличием РаБлиганда, который связывается с Раэмолекулой на опухолевых клетках, что ведет к ее гибели через апоптоз программированная клеточная смерть 3,5. Специфический ответ цитотоксических Тлимфоцитов на ОАА обеспечивает накопление в организме клона клетокэффекторов, способных мигрировать к опухоли. Активированные ЦТЛ могут убивать клеткимишени, экспрессирующие как несколько, так и один комплекс МНС I классаопухолевый пептид при отсутствии любого дополнительного сигнала 8. Однако, С Т клетки способны запускать, не только путь ТЫ через активацию макрофагов, ЦТЛ, но и ТЬ2 эффекторный путь, вызывая гуморальный иммунный ответ. Образующиеся в процессе роста опухоли противоопухолевые антитела могут блокировать ОАА, экранируя их от действия эффекторов клеточного иммунитета.