Коррекция нарушений иммунного статуса у больных с алкогольной полинейропатией

• Автор: Романов, Александр Игоревич
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 115 с. : 13 ил.

РАЗДЕЛ I. Иммунный статус при хронической алкогольной интоксикации РАЗДЕЛ II. ИСЛ индекс сдвига лейкоцитов по Н. Кат. НСТсп. НСТст. При сравнении этих пациентов с больными тиаминдефицитарной полиневропатией было выявлено, что АПНП отличалась преимущественно сенсорным типом поражения в основном поражалась поверхностная чувствительность, медленным прогрессированием и поражением тонких слабомиелинизированных волокон, в то время как при тиаминдефицитной полинейропатии преимущественно наблюдалось аксональное поражение толстых высокомиелинизированных волокон , , , 9. В связи с изложенным, было сделано предположение, что данный вид полинейропатии может быть вызван исключительно прямым токсическим действием алкоголя и его метаболитов, а сопутствующий дефицит тиамина может усугублять клиническую картину заболевания , , , 5. Однако, прямое токсическое действие алкоголя на нервную систему не объясняет сути всех изменений, происходящих в нервном волокне при злоупотреблении алкоголем. В частности, непонятно, почему патологический процесс продолжает прогрессировать даже в отсутствии воздействия этилового спирта.


С другой стороны, свободнорадикальное окисление является универсальным патофизиологическим феноменом при многих патологиче
ских состояниях. Кислород для любой клетки, особенно для нейрона, является ведущим энергоакцептором в дыхательной митохондриальной цепи 6, 6, 7. Связываясь с атомом железа цитохромоксидазы, . Патологическое действие свободных радикалов связано прежде всего с их влиянием на структурное, состояние и функции биологических мембран. Установлено, что гипоксия и ишемия тканей сопровождаются активацией перекисного окисления липидов. При появлении в мембране свободных радикалов вероятность его взаимодействия с жирной кислотой нарастает по мере увеличения числа кратных связей. Поскольку ненасыщенные жирные кислоты обеспечивают мембранам большую подвижность, то их изменения в результате процессов перекисного окисления липидов приводят как к увеличению вязкости мембран, так и к частичной утрате барьерных функций , , 9, 5. Нервная система особо чувствительна к окислительному стрессу, основными составляющими которого являются гиперпродукция свободных радикалов и деструкция мембран клеток, связанная с активацией фосфолипазного гидролиза, что играет основную роль в развитии тканевой гипоксии 7, 9, , , 4. К основным факторам, способствующим развитию оксидантного стресса при хроническом алкоголизме, относятся. Изменение соотношения НАДНАДН в результате метаболизма алкоголя. Алкоголь при попадании в организм при воздействии фермента алкогольдегидрогсназы вначале превращается в токсичную и высокореактивную молекулу ацетальдегида, затем альдегиддегидрогеназа превращает ацетальдегид в ацетат.