Особенности местного иммунитета и цитокинового статуса у мужчин с угревой болезнью

• Автор: Наход, Елена Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Владивосток
• Количество страниц: 170 с. : 3 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. Глава 1. Причины и механизмы развития акне. Роль микрофлоры в развитии акне. Иммунная система кожи и роль иммунных нарушений в патогенезе акне. Кожа как иммунный орган. Роль иммунных нарушений в патогенезе акне. Иммуногропные препараты в лечении угревой болезни. Глава 2. Контингент, материал исследования. Характеристика исследуемого материала. Определение иммуноглобулинов основных классов М, А, методом радиальной иммунодифузии в геле по . Определение свободно циркулирующих иммунных комплексов ЦИК в сыворотке крови по Ю. А. Граневич, А. И. Алферову . Иммунофенотипирование клеток крови по Тотоляну и соавт. Определение уровня общего I в сыворотке крови и секреторного I в слюне
2. Глава 3. Определение содержания основных популяций и субпопуляций иммунокомпетентных клеток в периферической крови у мужчин в зависимости от степени тяжести заболевания. Оценка факторов гуморального иммунитета у пациентов с угревой болезнью. Уровень циркулирующих иммунных комплексов ЦИК при угревой болезни .


Многие исследователи отмечают, что повышение уровня тестостерона в крови или повышение чувствительности клеток мишеней сальных желез и волосяных фолликулов к андрогенам, а также их сочетания, являются ведущими факторами патогенеза угревой болезни ,0. Первоначальные морфологические изменения при акне связаны с нарушением процессов ороговения устья волосяного фолликула и образованием микрокомедонов 2,,,,. Биохимические изменения, приводящие к сцеплению корнеоцитов, до конца не изучены. Усиление когезии клеток фолликулярного эпителия может происходить как вследствие недостаточной дезинтеграции десмосом кератиноцитов в , так и при нарушении качественного и количественного состава эпидермальных липидов ,,,3. Установлено, что при угревой болезни химический состав межклеточных липидов изменен. Отмечается снижение ацилцерамидов, сфинголипидов, свободных стеролов, линоленовой кислоты, а также повышение содержания моногидроксидсквалена, оказывающего комедогенное действие 3,,,3. По мнению , снижение концентрации линоленовой кислоты может служить триггерным фактором фолликулярного гиперкератоза. Имеются данные, что в связи с врожденным дефицитом сульфатазной активности, происходит увеличение сульфатных групп на поверхности кератиноцитов, что приводит к повышению сцепления между соседними клеткам ,0,0. В результате нарушаются физиологические процессы десквамации, и происходит утолщение рогового слоя ,2. При дальнейшем увеличении микрокомедон развивается до клинически видимого закрытого комедона белая головка или открытого комедона черная головка 2.