Состояние системы цитокинов и специфического иммунного ответа у детей и подростков с туберкулезом органов дыхания в Приморском крае

• Автор: Середа, Виктор Григорьевич
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Владивосток
• Количество страниц: 177 с. : 18 ил.

1.1. Проблема туберкулезной инфекции на современном этапе. ю
1.2. Цитокины и их роль в реализации иммунного ответа при туберкулезе
1.3. Состояние иммунной системы детей, больных туберкулезом
Глава 2. Материалы и методы
2.1. Характеристика клинического материала.
2.2. Направление, материал и объем исследования
2.3. Методы исследования.
Глава 3. Цитокиновый профиль у детей с туберкулезной инфекцией
3.1.Уровень и динамика изменений 1Ь1а в сыворотке крови тубинфицированных и больных туберкулезом детей и подростков
3.2.Уровень и динамика изменений ТЫРа в сыворотке крови тубинфицированных И больных туберкулезом детей И подростков
3.3.Уровень и динамика изменений 1Ь8 в сыворотке крови тубинфицированных и больных туберкулезом детей и подростков
3.4.Уровснь и динамика изменений 7 в сыворотке крови тубинфицированных и больных туберкулезом детей и подростков
3.5.Уровень и динамика изменений 1Ь в сыворотке крови
тубинфицированных и больных туберкулезом детей и подростков
ГЛАВА 4. Характеристика гуморальных механизмов иммунитета
при туберкулезе органов дыхания у детей и подростков.
4.1. Реакция лейкоцитолиза с туберкулином у тубинфицированных и больных туберкулезом органов дыхания детей и подростков Ю
4.2. Содержание циркулирующих иммунных комплексов у тубинфицированных и больных туберкулезом органов дыхания детей и подростков
4.3.Тест СигмаСОЭ с туберкулином у тубинфицированных и
больных туберкулезом органов дыхания детей и подростков
ГЛАВА 5. Оценка содержания метаболитов оксида азота, в конденсате выдыхаемого воздуха у дегей и подростков, больных туберкулезом органовдыхания
Заключение.
Выводы.
Рекомендации для внедрения в медицинскую науку и практику
Список литературы


Общепризнанно, что туберкулезная инфекция сопровождается гиперчувствительностью замедленного типа ГЗТ, которая является проявлением эффекторной фазы специфического клеточного иммунного ответа на микобактерию туберкулеза и представляет собой активацию цитокинами сосудистого эндотелия и фагоцитов, рекрутирование фагоцитов и лимфоцитов из кровяного русла и тканей в очаг ГЗТ, активацию функций макрофагов лимфокинами в очаге гиперчувствительности замедленного типа, фагоцитоз микобактерии, повреждение тканей секретируемыми продуктами активированных макрофагов и лимфоцитов , 2, 2. Основными участниками гиперчувствительности замедленного типа являются моноцитымакрофаги, Тлнмфоциты ТЫ и эндотелиальные клетки. Ведущую роль при этом играют цитокины 1ГЫу, ТОТа, ТЫБр, 1Ь1, 1Ь. Эти цитокины определяют максимальную выраженность местного воспаления за счет усиления экспрессии адгезионных молекул и рекрутирования моноцитовмакрофагов в очаг воспаления , 1, 0. Основным отличием развития ГЗТ от нсспецифического воспаления является различие в активации макрофагов исходно не антигеном, а ШЫу и другими цитокинами. Высокий уровень провоспалительных цитокинов указывает на активацию мононуклеарных фагоцитов продуцентов провоспалительных цитокинов. Однако чрезмерно высокие уровни этих цитокинов способствуют возникновению иммунопатологических процессов. В то же время сниженная продукция провоспалительных цитокинов нарушает механизмы противоинфекционной защиты. Недостаточность ТМПТу ответа нередко является результатом дефекта макрофагов, не способных продуцировать цитокины, необходимых для запуска этого ответа. Дефекты активации ТЫу макрофагов, продукции 1Г приводят к снижению ТЫ ответа и преобладанию ТЬ2, что в свою очередь может определять развитие диссеминированных туберкулезных процессов ,,0,1,2. Продукты активированных Тлимфоцитов индуцируют дифференцировку и рекрутирование из кровеносного русла моноцитов.