Иммунные механизмы развития перинатальной патологии

Иммунные механизмы развития перинатальной патологии

Автор: Чистякова, Гюзель Нуховна

Шифр специальности: 14.00.36

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2005

Место защиты: Челябинск

Количество страниц: 369 с.

Артикул: 4069289

Автор: Чистякова, Гюзель Нуховна

Стоимость: 250 руб.

Иммунные механизмы развития перинатальной патологии  Иммунные механизмы развития перинатальной патологии 

Введение. Глава 1. Иммунный ответ при беременности. Роль иммунных нарушений в патологии беременности. Глава 2. Материалы и методы . Характеристика клинического материала. Исследуемые категории параметров. Биохимические методы. Морфологические методы. Биофизические методы. Статистические методы
Глава 3. Характеристика иммунологических сдвигов в динамике физиологически протекающей беременности. Изменение гематологических показателей в динамике физиологически протекающей беременности. Состояние факторов нсспсцифической резистентности и гуморального иммунитета в динамике физиологически протекающей беременности. Основные биохимические показатели крови в динамике физиологически протекающей беременности. Глава 4. Характеристика иммунологических сдвигов в группе риска по развитию гестационных осложнений в первом триместре. Показатели периферической крови в третьем триместре патологически протекающей беременности 1
в уравновешивании процессов активации свертывания крови и предупреждения внутрисосудистого тромбообразования.


Известно, что эндотелиальные клетки содержат тромбомодулин, который нейтрализует тромбиновую прокоагулянтную активность, а также участвуют в продукции и реализации антикоагулянтной активности протеина С, высвобождают тканевой активатор нлазминогена как важнейший регуляторный белок н ингибитор активатора нлазминогена1, экспрессируют тканевой факгор III, а также играют главную роль в модуляции ингибитора
пути тканевого фактора. Стимуляция эндотелиальных клеток i vi I и повышает поверхностную экспрессию молекул лейкоцитарной адгезии, усиливает продукцию цитокинов и повышает прокоагулянтпую активность тканевого фактора. I8, усиливающий их прокоагулянтпую активность. При заболеваниях, сопровождающихся повышением содержания I1 или даже без признаков воспаления, наблюдается выраженная склонность к гиперкоагуляции, развитию тромбозов и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания . I1 и др. I2. Целыо многих исследований является уточнение механизмов иммуиорегуляции при физиологически и патологически протекающей беременности. Полученные разными авторами данные не всегда однозначны и укладываются в определенную концепцию. Так, ряд авторов отмечает, что ранние этапы беременности на системном уровне характеризуются снижением количества СОЗлимфоцигов, увеличением количества цитотоксических Тлимфоцитов, наивных лимфоцитов, преимущественно Тхелпсров, на фоне снижения количества коммитированных клеток, усилением уровня экспрессии ранних и поздних маркеров клеточной активации, повышением уровня I2, значительным в раз усилением синтеза провоспалительных цитокинов I, и I8 и снижение продукции I моноцитами крови 9, 1, 2.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.188, запросов: 198