Состояние иммунной системы при туберкулезных увеитах и анализ иммуномодулирующих эффектов полиоксидония

• Автор: Платова, Людмила Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Пермь
• Количество страниц: 186 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список основных сокращений
ВВЕДЕНИЕ .
ГЛАВА 1. ИММУНОПАТОЛОГИЯ, ИММУНОДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗНЫХ УВЕИТОВ И ПОДХОДЫ К ИХ ИММУНОКОРРЕКЦИИ ОБЗОР
ЛИТЕРАТУРЫ.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.
2.1. Общая характеристика обследованных
2.2. Иммунологические методы исследования 4
2.3. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ УВЕИТАХ И
АНАЛИЗ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИХ ЭФФЕКТОВ ПОЛИОКСИДОНИЯ
ПРИ ДАННОЙ ПАТОЛОГИИ
3.1. Состояние иммунной системы и анализ иммуномодулирующих эффектов ПОЛИОКСИДОНИЯ при включении его в комплексную терапию увеитов туберкулезной этиологии.
3.2. Состояние иммунной системы и анализ иммуномодулирующих Эффектов ПОЛИОКСИДОНИЯ при включении его в комплексную терапию увеитов неясной этиологии.
ГЛАВА 4. АНАЛИЗ ЭФФЕКТОВ ПОЛИОКСИДОНИЯ, ТУБЕРКУЛИНА, ТЕОФИЛ
ЛИНА В ТЕСТАХ I VI
4.1. Анализ действия полиоксидония i vi на Фагоцитарную активность лейкоцитов периферической крови на фоне включения его в комплексную противотуберкулезную терапию.
4.2. Изучение влияния полиоксидония на экспрессию Ерецептора в тесте Ероэеткообраэования у
больных с увеитами.
4.3. Анализ действия туберкулина i vi на фагоцитарную активность лейкоцитов периферической крови здоровых людей и больных с увеитами
4.4. Изучение влияния туберкулина на экспрессию Ерецептора в тесте Ероэеткообраэования у больных с увеитами.
4.5. Анализ действия теофиллина i vi на функции фагоцитирующих клеток периферической крови больных с увеитами
ГЛАВА 5. АНАЛИЗ ВЛИЯНИЯ СЛЕЗНОЙ ЖИДКОСТИ И АУТОПЛАЗМЫ КРОВИ НА ФАГОЦИТАРНУЮ АКТИВНОСТЬ НЕЙТРОФИЛОВ,
МОНОЦИТОВ И ЭИН0ФИЛ0В БОЛЬНЫХ С ТУБЕРКУЛЕЗНЫМИ УВЕИТАМИ
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА


Другой механизм избегания микобактериями принадлежит ингибированию живыми микобактериями Са2эависимого кальмодулинового сигнального пути за счет снижения уровня кальмодулина и кальмодулинзависимой протеинкиназы II, в результате чего нарушается процессы формирования фаголизосом и микобактерии туберкулеза сохраняют свою жизнеспособность внутри макрофагов . Поэтому, с современных позиций, эти клетки играют не меньшую роль в противотуберкулезной резистентности, чем макрофаги. Доиммунная гранулема не останавливает инфекцию, и из легких микобактерии проникают в регионарные лимфатические узлы и далее в кровоток, получая возможность для диссеминации. Этому содействует сродство макрофагов, присутствующих во всех тканях. Сама бакте риемия на этом этапе не опасна, но она создает условия для персистенции возбудителя и его отсроченной реактивации в различных органах, в том числе и в глазном яблоке. В клинике доиммунная фаза соответствует инкубационному периоду. Итогом неспецифической гранулемы является развитие иммунного ответа против туберкулезной палочки. Иммунная фаза берет свое начало в региональных лимфатических узлах, куда возбудитель трансформируется из первичной гранулемы. В основе этой фазы лежит аллергическая реакция типа ГЗТ на бактериальные антигены. При этом происходит Тзависимая активация макрофагов и секреция провоспалительных цитокинов. Приток сенсибилизированных Тлимфоцитов 4 провоспалительные клетки и 8 цитотоксические Тлимфоииты против туберкулезных антигенов провоцирует обострение воспалительной реакции , 2, 7.