Проективная активность милиацина при стрессиндуцированной иммуносупрессии

• Автор: Панфилова, Татьяна Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 1637 с.

Стрессиндуцированная иммуносупрессия. Иммунотропная активность тритерпеноидов. Милиацин и стрессорная индукция кортикостерона. Влияние милиацина на стрессорную индукцию ИЛ1. Стресс, глюкокортикоиды и апоптоз клеток иммунной системы А. Апоптоз лимфоцитов тимуса и селезенки в условиях применения комбинированного стресса. Обсуждение результатов. Литературный указатель 6
действий занимают агонисты бснзодиазспииовых рецепторов и стабильные аналоги самой гаммааминомасляной кислоты ГАМК, которые обусловливают постсинаптическое торможение нейрона. Особо следует подчеркнуть ингибиторное влияние ГАМК и агонистов бензодиазепиновых рецепторов на функцию КРГ нейронов, которые координируют эндокринные, метаболические и поведенческие реакции организма на стрессоры. Данное влияние реализуется главным образом путем угнетения высвобождения КРГ из терминалей этих нейронов 1. Тормозное действие ГАМК проявляется и в отношении адренергического звена стресссистемы, причем не только в ЦНС, но и на периферии рецепторы для ГАМК локализованы в аксонах симпатических нейронов, иннервирующих органы и ткани, и в самих органах, что обеспечивает ограничение высвобождения катехоламинов и их влияния.


Вместе с тем имеются данные и о иммуносупрессивном влиянии ГАМК и се аналогов в виде подавления формирования АТОК, снижения эндогенного колонеобразования, ипгибиции цитотоксичности Тлимфоцитов, нарушения хемотакси ческой и миграционной способности макрофагов 2, что предопределяет необходимость строго индивидуального подхода при применении препаратов этого ряда. Активация ГАМКсистемы может осуществляться и при участии мелатонина гормона эпифиза, которому придается важное значение в обеспечении антистрессорной защиты мозга 7, . Нейрофизиологический механизм действия мелатонина в этом случае реализуется изменением оборота ГАМК и повышением проницаемости мембран для ионов хлора. Включение этих 1АМКергических процессов в лимбических структурах переднего мозга и неокортекса служит важным условием ограничения эмоциональной реактивности, ослабления внутренней напряженности и чувства тревоги атрибутивных признаков стресса, прямо коррелирующих с депрессией иммунного ответа . Допускается, что стресспротективное действие мелатонина может опосредоваться и способностью гормона демперировать инициированное стрессом усиление выброса дофамина и нейропептидов в преоптической области, срединном возвышении и заднем гипоталамусе. Наконец, не исключается и прямое действие мелатонина на иммунную систему в виде предотвращения стрессорной инволюции тимуса , а также усиления продукции ИЛ2 и уинтерферона 7, что может лежать в основе его нормализующего действия на баланс Тх1 и Тх2лимфоцитов у лиц, испытывавших длительный психоэмоциональный стресс 3.