Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Медведев, Алексей Игоревич
14.00.36
Кандидатская
2004
Курск
140 с. : 8 ил.
Стоимость:
499 руб.
1.1 Роль иммунологических механизмов в патогенезе гнойновоспалительных заболеваний мягких тканей.
1.2. Современные методы лечения гнойно воспалительных заболеваний мягких тканей у детей. ГЛАВА 2. Материалы и методы.
2.1. Клиническая характеристика больных.
2.2. Методы лабораторного исследования больных
2.4. Методы экспериментальных исследований
2.5. Способ локальной иммунокоррекции в сочетании с ультразвуковой кавитацией.
2.6. Методы статистической обработки.
ГЛАВА 3. Изучение иммуномодулирующего действия
препаратов регуляторных пептидов.
3.1. Влияние препаратов Суперлимф и Миелопид на экспрессию мембранных рецепторов нейтрофилов.
3.2. Влияние препаратов Суперлимф и Миелопид на продукцию цитокинов нейтрофилами.
ГЛАВА 4. Клиническая эффективность применения локальной иммунокоррекции в сочетании с ультразвуковой кавитацией у детей с ГВЗ мягких тканей.
ГЛАВА 5. Влияние локальной иммунокоррекции и
ультразвуковой кавитации на показатели иммунного статуса подростков с гнойновоспалительными заболеваниями мягких тканей.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 0
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
В то же время, при ряде гнойновоспалительных заболеваний отмечается гиперадгезивность нейтрофильных гранулоцитов, сопровождающаяся повышенной продукцией лизосомальных гидролаз и повреждением эндотелия сосудов 0,, 9, 2,, 5. Как известно, нейтрофилы играют ведущую роль в индукции воспаления. Они постоянно мигрируют из кровотока в ткани и выполняют свои защитные функции, продвигаясь вплоть до эпителиального слоя. Массивная нейтрофильная инфильтрация составляет важнейший элемент острой воспалительной реакции одного из неспецифических механизмов защиты барьерных тканей и, в то же время, одного из проявлений их патологии. Установлено, что высокая степень активности острых абсцессов кожи, флегмон, лимфаденитов коррелирует с повышением количества нейтрофилов в раневых экссудатах и смывах из очага воспэения. Известно, что функциональное состояние фагоцитов во многом определяет течение и исход воспалительного процесса, в том числе при заболеваниях мягких тканей , 5, 4, 7. Нарушения функций нейтрофилов могут проявляться не только изменением их количества, но и рецепторных структур, метаболических процессов и др. Нейтрофилы, как фагоцитирующие клетки, способны обеспечить обширный спектр ответов на активирующие стимулы. Фагоцитируемое вещество, за счет связи с рецептором нейтрофила, приводит к гиперполяризации мембраны и выбросу метаболитов кислорода, что повреждает ткани при развитии воспаления. Одновременно происходит высвобождение продуктов метаболизма арахидоновой кислоты простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов, протеолитических ферментов протеаз, миелопероксидазы, кислых гидролаз, цитокинов ИЛ1, ИЛ3, ИЛ6, ИЛ8, ФНОа, лизоцима, лактоферрина и др.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Дифференцированная иммунокоррекция в комплексном лечении больных хронической ревматической болезнью сердца | Астанин, Иван Иванович | 2007 |
Иммунофенотипическая дифференцировка лейкозов и лимфом: лабораторная диагностика и мониторинг | Зуева, Екатерина Евгеньевна | 2004 |
Особенности регуляции пролиферативного ответа и продукции цитокинов Т-лимфоцитами новорожденных | Заиченко, Ирина Евгеньевна | 2003 |