Функциональные особенности антигенпрезентирующих клеток и активированных лимфоцитов у больных апластической анемией

• Автор: Арчуадзе, Шорена Зурабовна
• Шифр специальности: 14.00.29
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 164 с. : 47 ил.

Лейк. Лфц. МкАТ моноклональные антитела Мнц. ЭГС эмбриональная телячья сыворотка ЭФР эпидермальный фактор роста
сскретируют ИЛ4, ИЛ5, ИЛ9, ИЛ, ИЛ и регулируют гуморальный иммунитет . Продукция ИФНу, ИЛ и ИЛ дендритными клетками, а также взаимоподавляющее действие и 2 хелперов осуществляют сложный баланс между данными популяциями Тклеток. Недавно опубликованное исследование по изучению АА показало, что i viv Тклеточный иммунный ответ 1го типа ассоциируется с тяжестью заболевания Е. Известно, что специфический фактор транскрипции экспрессируется хелперами, 8 Тклетками и натуральными киллерами. ИФНу, а также увеличивает экспрессию р2субединицы рецептора ИЛ. При этом, зависимость секреции ИФНу от уровня транскрипции и экспрессии более выражена у 4 клеток и у НК, чем у 8 Тклеток . Кроме того, ИФНу сам способствует транскрипции гена . Преобразователь сигнала и активатор транскрипции1. Продукция ИФНу уже комитированными клетками может быть индуцирована по двум механизмам цитокинзависимым ИЛ и ИЛ и путем передачи сигнала через Ткпеточные рецепторы.


Е. , можно предполагать, что у той части больных АА, у которых терапия циклоспориномА безуспешна, секреция данного миелосупрессивного цитокина регулируется, именно, ИЛ и ИЛ зависимым путем. В отличие от цитокинзависимого пути, механизм передачи активационных сигналов через ТКР менее зависим от 4 и подразумевает активацию НФАТ. Следовательно, в тех случаях АА, в патогенезе которого участвует механизм
активации НФАТ, терапия циклоспориномА позволяет достигнуть положительные результаты i А. Е . Следует также отметить, что активированные Тлимфоциты продуцируют ИЛ2 и экспрессируют рецепторы ИЛ2. Данный цитокин, не влияет на или 2 направленность иммунного ответа. ИЛ2 действуя ауто и паракринным путями, способствует росту и пролиферации всех субпопуляций Тклеток. Однако, принимая во внимание более высокий порог активации 2 хелперов . ИФНу, который способствует экспансии лимфоцитов и подавляют пролиферацию 2 хелперов при А А, можно предположить, что ИЛ2 играет роль в преимущественной экспансии хелперов и цитотоксических Тклеток больных АА. Рис. Пути повышения экспрессии гена, индукции ИФНу и возникновения популяции хелперов . В условиях индукции иммунного ответа, при активации наивных Тхелперов и распознавании ими антигена через Тклеточные рецепторы происходит стимуляция сигнального пути ИФНу, приводящего к активации 1, а в дальнейшем к повышенной экспрессии гена, который ремоделирует локус гена ИФНу и индуцирует экспрессию ИЛ2. Таким образом, определение цитокинового профиля Тхелпсров и, следовательно, иммунного ответа представляет собой сложный процесс, от которого зависят особенности течения заболевания и эффективность лечения.