Маркеры активации гемостаза при противотромботической терапии у больных ишемической болезнью сердца

• Автор: Климович, Людмила Григорьевна
• Шифр специальности: 14.00.29
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2000
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 234 с. : ил.

1 ГЛЛ1ЛО II 7С1 иШЯЛГ1Ии
м и 1 .ни Положения, выносимые на защиту. и
Внедрение в практику
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОФИЗИОЛОГИИ И БИОХИМИИ НОРМАЛЬНОГО ГЕМОСТАЗА .
1.1. ФУНКЦИИ ТРОМБОЦИТОВ В КОАГУЛЯЦИИ.
1.2. ОБРАЗОВАНИЕ ФИБРИНА И ФОРМИРОВАНИЕ СГУСТКА.
1.3. ОГРАНИЧЕНИЕ РЕАКЦИЙ ПРИГОДНЫЕ АНТИКОАГУЛЯНТЫ.
1.4. РЕОЛОГИЯ И ТРОМБОЗ.
1.5. РАСТВОРЕНИЕ СГУСТКА СИСТЕМА ФИБРИНОЛИЗА
1.6. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ И ГЕМОСТАЗ
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
2.2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА Ш. МЕХАНИЗМЫ ПРОТИВОТРОМБОТИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНЫХ МЕТОДОВ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА И СТЕНОКАРДИИ .
3.1. ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ В ЛЕЧЕНИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА И ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
3.2. ИЗМЕНЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА И ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ ПО МЕРЕ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ИБС
3.3. ИЗМЕНЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА И ФУНКЦИИ ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ИБС ПОСЛЕ ПЛАЗМАИИЛИ ТРОМБОЦИТАФЕРЕЗА
3.4. ПРОДУКТЫ СЕКРЕЦИИ АЛЬФАГРАНУЛ ТРОМБОЦИТОВ БЕТА ТРОМБОГЛОБУЛИН И ФАКТОР 4 ТРОМБОЦИТОВ
3.5. МОДИФИКАЦИЯ ТРОМБОЦИТАРНОЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫМИ СЕАНСАМИ ПЛАЗМАФЕРЕЗА И ЦИТОСОРБЦИИ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ.
3.6. ФАКТОР ФОН ВИЛЛББРАНДА УУТО У БОЛЬНЫХ ОИМ И В ДИНАМИКЕ ПОСЛЕ ВКЛЮЧЕНИЯ ПЛАЗМАФЕРЕЗА В ТРАДИЦИОННУЮ ТЕРАПИЮ.
3.7. ОГРАНИЧЕНИЕ АКТИВНОСТИ ФАКТОРОВ СВРТЫВАНИЯ КРОВИ
3.8. ИЗМЕНЕНИЕ ФИБРИНОГЕНОВОГО ПУЛА.
3.9. МОДИФИКАЦИЯ СИСТЕМЫ АНТИТРОМБИН 1П ГЕПАРИН.
3 ТРОМБОЛИТИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ МЕТОДОВ ГХК.
ГЛАВА IV. ОЦЕНКА АГРЕГАЦИИ И ВЫСВОБОЖДЕНИЯ АТФ ИЗ ПЛОТНЫХ ГРАНУЛ ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ, ОПЕРИРОВАННЫХ ПО ПОВОДУ ШУНТИРОВАНИЯ. КОНТРОЛЬ ДЕЗАГРЕГАНТНОИ ТЕРАПИИ . и.
ГЛАВА V. ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО МЕТАБОЛИЗМА У БОЛЬНЫХ ИБС В ДИНАМИКЕ ДО И ПОСЛЕ АКШ НА ФОНЕ ДЕЗАГРЕГАНТНОЙ ТЕРАПИИ.
5.1. РЕГУЛЯЦИЯ КАТАБОЛИЗМА ГОРМОНАМИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
5.2. РЕГУЛЯЦИЯ АНАБОЛИЗМА
5.3. РЕГУЛЯТОРЫ СОСУДИСТОГО ТОНУСА И ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА.
5.4. ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ КОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ.
5.5. ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЯ АНАБОЛИЧЕСКИХ ГОРМОНОВ.
5.6. ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЯ ГОРМОНОВРЕГУЛЯТОРОВ СОСУДИСТОГО ТОНУСА И ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ АКШ НА ФОНЕ ПРИМА ДЕЗАГРЕГАНТОВ
ГЛАВА VI. ФАКТОРЫ РИСКА ТРОМБОГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ НА ЭТАПАХ ОПЕРАЦИЙ С ИСКУССТВЕННЫМ КРОВООБРАЩЕНИЕМ.2
ГЛАВА VII. ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ТРОМБОФИЛИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ У БОЛЬНЫХ С СОЧЕТАННЫМ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ КОРОНАРНЫХ И ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИИ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ .
ВЫВОДЫ .
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ . .
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


ТСРЬе1а также может ингибировать миграцию и пролиферацию эндотелиальных клеток. Другие секреторные белки или молекулы также могут повышать сосудистую проницаемость, связывают гликозаминогликаны и индуцируют хемотаксис лейкоцитов в местах повреждения сосудов 0. АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ. Фибриноген является необходимым кофактором для агрегации тромбоцитов. Несмотря на то, что тромбоциты циркулируют в среде, обогащнной фибриногеном, они не связываются с ним, оставаясь свободными частицами в форме диска. Контакт с АДФ, родом из поврежднных тканей и эритроцитов, а также из секреторных гранул тромбоцитов, инициирует как образование агрегата, так и связь с фибриногеном. Связывание АДФ с рецептором тромбоцитов побуждает тромбоциты к превращению в сферу шар и высвобождению псевдоподий. Протеин агрегин был обнаружен как рецептор к АДФ 2. Кроме того, изменяется конформация комплекса находящихся на мембране гликопротеинов НЬШа вРИЬШа, после чего они могут связываться с фибриногеном 2. Уникальная додекапеитидная последовательность гаммацепи фибриногена, а также вторичная трипептидная последовательность А1уА8рКСЮ в единственном месте аминокислотного кода в альфацепи, связываются с тромбоцитами 4, 3. ЯСОпоследовательность также представлена и в других адгезивных белках гликопротеинах в факторе фон Виллибранда, в фибронектине, витронектине, в тромбоспондине и др. Поскольку фибриногеновая молекула содержит пары альфа и гаммацепейсвязывающих мест, они могут связывать тромбоциты вместе в агрегаты.