Состояние эндолия и гемостаз у больных острым миелобластным лейкозом при проведении химиотерапии и инфекционных осложнениях

Состояние эндолия и гемостаз у больных острым миелобластным лейкозом при проведении химиотерапии и инфекционных осложнениях

Автор: Мустафина, Гульзада Нургаязовна

Автор: Мустафина, Гульзада Нургаязовна

Шифр специальности: 14.00.29

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2009

Место защиты: Санкт-Петербург

Количество страниц: 132 с. 10 ил.

Артикул: 4308555

Стоимость: 250 руб.

Состояние эндолия и гемостаз у больных острым миелобластным лейкозом при проведении химиотерапии и инфекционных осложнениях  Состояние эндолия и гемостаз у больных острым миелобластным лейкозом при проведении химиотерапии и инфекционных осложнениях 

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
Глава 2. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика больных.
2.2. Материал и методы исследования
2.2.1. Клиниколабораторные методы исследования.
2.2.2. Материал и методы исследования системы гемостаза.
2.2.3. Биохимические методы исследования
2.2.4. Методы статистического анализа.
Глава 3. ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ И КОАГУЛЯЦИОННЫЙ ГЕМОСТАЗ У БОЛЬНЫХ ОСТ РЫМ МИЕЛОБЛАСТНЫМ ЛЕЙКОЗОМ НА ЭТА IX ХИМИОТЕРАПИИ
3.1. Маркеры дисфункции эндотелия и коагуляционный гемостаз при диагностике заболевания.
3.2. Дисфункции эндотелия и изменения коагуляционной системы на этапах химиотерапии
3.2.1. Состояние эндотелия и коагуляционный гемостаз на терапии первой индукции ремиссии
3.2.2. Состояние эндотелия и коагуляционный гемостаз на терапии консолидации ремиссии Ур
3.2.3. Состояние эндотелия и коагуляционный гемостаз на терапии консолидации ремиссии НАМ.
3.2.4. Состояние эндотелия и коагуляционный гемостаз во время поддерживающей терапии
Глава 4. ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ И ГЕМОСТАЗ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ МИЕЛОЬЛАСТНЫМ ЛЕЙКОЗОМ НА ЭТАПАХ ХИМИОТЕРАПИИ ПРИ РАЗВИТИИИ ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ
4.1. Состояние эндотелия и коагуляционный гемостаз на терапии первой индукции ремиссии при развитии инфекционных осложнений.
4.2. Состояние эндотелия и коагуляционный гемостаз на терапии консолидации ремиссии Ур при развитии инфекционных осложнений.
4.3. Состояние эндотелия и коагуляционный гемостаз на терапии консолидации ремиссии НАМ при развитии инфекционных осложнений.
4.4. Состояние эндотелия и коагуляционный гемостаз во время поддерживающей терапии при развитии инфекционных
осложнений
Глава 5. БИОХИМИЧЕСКИЕ И ГЕМОСТАЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ МИЕЛОБЛАСТНЫМ ЛЕЙКОЗОМ
5.1. Маркеры эндотелиального повреждения и воспалительного ответа при остром миелобластном лейкозе.
5.2. Некоторые биохимические показатели как маркеры воспаления.
5.3. Значение Среактивного белка как маркера инфекции в острой стадии
острого миелобластного лейкоза.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Важнейшей физиологической функцией эндотелия является создание и поддержание антитромботической поверхности, а также обеспечение быстрого ее перехода в протромботическос состояние при ситуациях, требующих остановки кровотечения 3. Прокоагулянтные свойства эндотелия обеспечиваются синтезом факторов Виллебранда ФВ, V и VIII, активацией ф. ХН он является поверхностью для формирования протромбиназного комплекса, осуществляет секрецию тканевого фактора, связывает факторы IX, Vi, высокомолекулярный кининоген фактора VIII. Антикоагулянтные свойства состоят в осуществлении синтеза гепаринподобного геиарансульфата, тромбомодулина ГМ, протеина I и антитромбина III III, активации протеина С ПрС, инактивации тромбина антитромбином III. Фибринолиз осуществляется благодаря секреции активаторов плазминогена тканевого и урокиназного типов , , а также ингибитора активатора плазминогена I1 . По данным ряда авторов , , , в физиологических условиях образование в эндотелии агромбогенных веществ тромбомодулина, протеина , антитромбина III, оксида азота , простациклина, ингибитора тканевого фактора и пр. А, ф. АДФ из активированных тромбоцитов, тромбомодулин, связывающий тромбин и ингибирующий тем самым активацию тромбоцитов, гепарин, усиливающий инактивацию тромбина антитромбином III и связывающийся с комплексом I, ингибирующим фактор Ха. Антитромбогенные свойства сосудистой стенки обусловлены синтезом простациклина, АТШ и других, поэтому ее повреждение приводит к нарушению выработки этих веществ 6.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.305, запросов: 198