Современные аспекты этиопатогенеза, клинического течения и терапии острой тромбоцитопенической пурпуры у детей

Современные аспекты этиопатогенеза, клинического течения и терапии острой тромбоцитопенической пурпуры у детей

Автор: Петров, Виктор Юрьевич

Автор: Петров, Виктор Юрьевич

Шифр специальности: 14.00.29

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2005

Место защиты: Москва

Количество страниц: 210 с. 73 ил.

Артикул: 4071364

Стоимость: 250 руб.

Современные аспекты этиопатогенеза, клинического течения и терапии острой тромбоцитопенической пурпуры у детей  Современные аспекты этиопатогенеза, клинического течения и терапии острой тромбоцитопенической пурпуры у детей 

ОГЛАВЛЕНИЕ. Введение. Глава 1. Исторические аспекты и существующие представления об ИТП. Этиология и патогенез. История изучения ИТП стр. Роль инфекционного агента в развитии ИТП у детей стр. Роль вакцинации в развитии ИТП у детей стр. Иммунная система и ИТП. Роль антитромбоцитарных антител стр. Патогенез кровоточивости стр. Глава 2. Общая клиническая характеристика наблюдений и методы исследования. Общая клиническая характеристика наблюдений. Методы исследования. Глава 3. Вакциноиндуцированная ИТП у детей. Особенности патогенеза, клинической картины, диагностики и лечения. Острая ИТП у детей, ассоциированная с введением вакцины против краснухи. Острая ИТП у детей, ассоциированная с введением АКДС АДС вакцин. Острая ИТП у детей, ассоциированная с введением противополиомиелитной вакцины. Острая ИТП у детей, ассоциированная с введением про тивогриппозной вакцины. Острая ИТП у детей, ассоциированная с введением противокоревой вакцины. Острая ИТП у детей, ассоциированная с введением вакцины против вирусного гепатита В.


Первый путь это активизация макрофагов, прикрепление их к мембранам тромбоцитов через СЗЬ фракцию комплемента, с последующим фагоцитозом тромбоцитов. Комплексы АГЛТ, образующиеся при гуморальном иммунном ответе, в норме эффективно элиминируют компоненты макрофагальной системы. Однако в ряде случаев концентрация комплексов АГАТ достигает высоких значений, приводя к их преципитации. Комплексы задерживаются в тканях, вызывая развитие системного или местного воспаления. Связывая и активируя компоненты комплемента, иммунные комплексы привлекают фагоцитирующие макрофаги и нейтрофилы, которые выделяют протсолитическис ферменты и другие медиаторы воспаления, активно вовлекающиеся в процесс повреждения тканей 1,3. Считается, что на поздних стадиях ИТП определенную роль могут играть циркулирующие иммунные комплексы ЦИК. В начале ИТП происходит разрушение тромбоцитов, с находящимися на них АТ, фагоцитами макрофагальнофагоцитарной системы. Затем части разрушенных тромбоцитов взаимодействуют с циркулирующими в крови АТ, в результате чего образуются иммунные комплексы, которые фиксируются на мембране тромбоцитов и способствуют фагоцитозу тромбоцитов мононуклеарами селезенки, печени и костного мозга . Другие авторы, наоборот, считают , что высокий титр ЦИК удается обнаружить только в начале ИТП. И по мере роста числа тромбоцитов и купирования геморрагического синдрома концентрация ЦИК в крови снижается. АТ. Косвенным подтверждением участия ЦИК в патогенезе ИТП, по мнению этих авторов, является эффективность плазмафереза при некоторых формах этого заболевания.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.254, запросов: 198