Диагностика и лечение повторного сдавления головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы

• Автор: Щербаков, Петр Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.28
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 158 с.

1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе повторного сдавления головного мозга
1.2. Клиника и диагностика повторного сдавления головного мозга.
1.3. Лечение и профилактика повторного сдавления головного мозга
1.4. Перспективные направления диагностики и лечения повторного сдавления головного мозга.
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материал исследования
2.2. Инструментальные методы исследования.
2.3. Морфологическое исследование.
Глава 3. БЕСКОНТАКТНАЯ ВЫСОКОЧАСТОТНАЯ ЭЛЕКТРОМАГНИТНОРЕЗОНАНСНАЯ ИМПЕДАНСОМЕТРИЯ
биофизическая интерпретация и методическая основа
Глава 4. КЛИНИКА ПОВТОРНОГО СДАВЛЕНИЯ ГОЛОВНОГО
МОЗГА В ПЕРИОДЕ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Глава 5. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОГНОСТИЧЕСКОГО ПРИМЕНЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ ПОВТОРНОГО СДАВЛЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
5.1. Эхоэнцефалоскопия
5.2. Транскраниальной допплерография
5.3. Контактная импедансометрия.
5.4. Бесконтактная высокочастотная электромагнитнорезонансная импедансометрия
Глава 6. СТРУКТУРНОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОРЫ БОЛЬШОГО МОЗГА ПАЦИЕНТОВ С ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ
6.1. Светооптическая микроскопия
6.2. Электронная микроскопия
Глава 7. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Большое значение в литературе уделяется Са2зависимому изменению конформационного состояния Бактина эндотелиоцитов, так как это определяет форму и подвижность клеток. Косвенно в пользу патологической роли кальция свидетельствуют данные об уменьшении проницаемости ГЭБ в постгипоксическом периоде при применении блокаторов кальциевых каналов . Нарушения проницаемости ГЭБ в течение первых часов после любой ишемии мозга, затрагивают преимущественно зоны бифуркации сосудов мозга, выявляются на уровне капилляров, артериол, венул и вен. Наибольшей степени увеличения проницаемость ГЭБ достигает в слое III неокортекса, ганглиозном слое мозжечка, базальных ганглиях, гиппокампе и таламусе. Как правило, повреждения ГЭБ мультифокальны и не имеют прямой пропорциональной зависимости от продолжительности ишемии. Выявляется две фазы увеличения проницаемости гематоэнцефалического барьера в течение 1 часа и в срок от 6 до часов после ишемии. При этом повышение проницаемости сосудистой стенки в период первой фазы затрагивает преимущественно большие глубокие вены мозга, а механизмы повышенной проницаемости связаны с венозным стазом, резким увеличением перфузионного давления при восстановлении кровотока, частичной дисфункцией и повреждением эндотелиоцитов. Для второй фазы увеличение проницаемости сосудов связано с типичными некротическими ишемическими повреждениями эндотелиоцитов и базальной мембраны 5. Локальная ишемия мозга, вызванная пережатием на 2 часа средней мозговой артерии, приводит к двухфазному открытию кортикального ГЭБ для сахарозы.