Клиника и хирургическое лечение спастического и болевого синдромов после позвоночно-спинномозговой травмы

• Автор: Черных, Илья Александрович
• Шифр специальности: 14.00.28
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 101 с. : 29 ил.

ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ. Глава 1. Патоморфология и патофизиология различных периодов травматической болезни спинного мозга. Методы лечения болевого синдрома после позвоночноспинномозговой травмы. Глава 2. Характеристика основных и дополнительных методов исследования. Характеристика статистических методов исследования. Глава 3. Клинические особенности болевого синдрома после позвоночноспиномозговой травмы. ВЫВОДЫ. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ1
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ. ПРИЛОЖЕНИЯ. Острый период продолжается суток. Клиническая картина в острый период часто обусловлена спинальным шоком. Проявления различной степени повреждения спинного мозга в этот период могут быть сходными . Ранний период длится последующие недели. В этот период, как и в острый, при повреждениях спинного мозга может наблюдаться синдром полного нарушения проводимости спинного мозга вследствие спинального шока, нарушений кровообращения и ликвородинамики, отека и набухания спинного мозга. Промежуточный период продолжается до месяцев.


Проведенные анатомоклинические сопоставления травматического повреждения спинного мозга у человека показали отсутствие корреляции глубины анатомического повреждения спинного мозга и степени выраженности неврологического дефицита. Важно, что, несмотря на регресс неврологического дефицита, выраженность морфологических нарушений спинного мозга в течение первой недели после травмы может усугубляться независимо от механизма травмы. Эти данные необходимо учитывать при нейровизуализации на этапах диагностики и планирования хирургического лечения , . Обнаружена зависимость между выраженностью повреждения и силой приложенной травмы при минимальной травме повреждается только серое вещество, при травме большей силы повреждается серое вещество и прилежащие отделы белого вещества, при грубой травме поражается весь поперечник спинного мозга. Вторичное повреждение аксонов может быть обусловлено резким отком серого вещества со сдавлением прилежащих аксонов или же распространением кровоизлияний с серого вещества на белое , , . В дальнейшем формирование перимедуллярных рубцов и фиброзное перерождение спинного мозга являются наиболее частыми причинами позднего усугубления неврологического дефицита у больных с травмой. При аутопсии повреждения спинного мозга обнаруживаются не только на уровне травмы, но и на сегмента выше и ниже очага травмы 1, . Белое вещество нест в себе все основные проводники, повреждение которых приводит к нарушению нисходящей сегментарной регуляции мышечного тонуса и двигательного акта. При этом серое вещество в периферической своей части содержит группы клеток, осуществляющие передачу проприоцепции на сегментарный и надсегментарный уровни, формируя функциональные ворота для этой передачи.