Патогенетические механизмы и лечебно-диагностическая тактика при черепно-мозговой травме у детей

• Автор: Исхаков, Олимджан Садыкович
• Шифр специальности: 14.00.28
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 248 с. : 99 ил.

Введение. ГЛАВА 1. Современное состояние проблемы черепномозговой травмы у детей обзор литературы. Тб. ГЛАВА 2. Характеристика наблюдений и методы исследований. ГЛАВА 3. Особенности механизмов травмы у детей разных возрастных групп . ГЛАВА 4. ШКГ. Частота и характер травматических изменений на КТ у детей в глубоком оглушении и сопоре7
пространствах вследствие ЧМТ, обусловленный нарушением циркуляции и резорбции ликвора. Характеризуется увеличением желудочковой системы, перивентрикулярным отеком и облитерацией субарахноидальиых щелей Боташев Р. Х., Кравчук А. Д., , Касумова С. Ю., . В ряде случаев морфологическим субстратом изменения плотности мозговой ткани, выявляемой при КТ и МРТисследованиях, является перивентрикулярная лейкомаляция, вызванная экспрессией различных воспалительных цитокинов, в частности фактора некроза опухоли а, являющегося также и миелинтоксическим фактором КасИпш Н. В отличие от постгравматической гидроцефалии после тяжелой ЧМТ чаще развивается атрофическая гидроцефалия как процесс замещения уменьшающегося в объеме вещества головного мозга посттравматическая атрофия цереброспинальной жидкостью Касумова С.


К возможным причинам развития гиперемии мозга после травмы можно отнести повышение церебрального метаболизма глюкозы В. На основании результатов транскраниальной допплерографии церебральных сосудов было установлено, что при гиперемии мозга отмечается резкое падение цереброваскулярного сопротивления. Также была предложена гипотеза о метаболической вазодилатации вследствие повышения концентрации лактата, аденозина и нейропептидов при повреждении тканей мозга. Альтернативным механизмом снижения периферического сопротивления при ЧМТ считают дисфункцию гладкомышечных элементов сосудистой стенки . С. . Основной признак отека увеличение содержания жидкости в ткани мозга во внутриклеточном и внеклеточном пространствах i . При ЧМТ выделяют следующие основные типы отека мозга вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и смешанный i . Вазогенный отек всегда более выражен в белом веществе мозга, чем в сером. Он возникает в результате нарушения проницаемости гематоэн цефалического барьера. Эго приводит к выходу коллоидных компонентов плазмы во внеклеточную жидкость, повышению коллоидноосмотического давления межклеточной жидкости и перемещению воды из внутрисосудистого сектора во внеклеточный . Помимо повышенной проницаемости капилляров мозга развитию вазогенного отека способствует длительное повышение внутрисосудистого давления. В этих условиях наблюдается расширение межэндотелиальных щелей, повышенный пиноцитоз в цитоплазме эндотелиальных клеток, изменение свойств клеточной мембраны . Цитотоксический тип отека характеризуется набуханием, т.