Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Климов, Владимир Сергеевич
14.00.28
Кандидатская
2007
Санкт-Петербург
208 с. : 29 ил.
Стоимость:
499 руб.
ВВЕДЕНИЕ. Глава 1 ТРАВМА ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ. ЛЕЧЕБНОДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АЛГОРИТМЫ ОКАЗАНИЯ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ ПОМОЩИ. Патологическая анатомия и патофизиология травмы спинного мозга. Алгоритмы лучевых методов диагностики. Иммобилизация. Оперативное лечение пострадавших с травмой шейного отдела позвоночника и спинного мозга. Алгоритмы оперативного лечения повреждений верхнешейного отдела позвоночника. Глава 2. Методы исследования. Клиниконеврологический анализ. Магнитнорезонансная томография. Нейрофизиологические исследования. Ультразвуковая доплерография. Соматосенсорные вызванные потенциалы и электромиография. Глава 3. Анализ летальности пострадавших с травмой шейного отдела позвоночника и спинного мозга в регионе. Анализ причин смерти пострадавших с травмой шейного отдела позвоночника и спинного мозга. Анализ причин смерти на этапе специализированной помощи. Вместе с тем, в доступной литературе мы не нашли исследований по изучению динамики и локализации геморрагических проявлений у оперированных пострадавших с травмой шейного отдела спинного мозга.
Далее, через 4 часа, происходят значительные изменения в белом веществе, проявляющиеся в виде некроза олигодендроцитов и отеке аксонов, хотя по своей структуре они все еще остаются неразрушенными. Спустя 8 часов после повреждения наблюдается некроз аксонов и максимальное их набухание. Основные
задачи патофизиологических исследований направлены на решение вопросов предотвращения распада нервных клеток, особенно белого вещества спинного мозга I Т. I К. Раньше считали, что вторичное повреждение обусловлено сосудистой ишемией. Однако, в настоящее время выявлены более значимые биохимические нарушения. После травмы происходит быстрое истощение запасов АТФ аденозинтрифосфата, что ведет к повреждению транспортных систем мембран нервных клеток, отвечающих за перенос калия и ферментов . Вследствие этого идет накопление внутриклеточного кальция, преимущественно внутри митохондрий и, как следствие, активируются процессы перекисного окисления фосфолипидов, приводящие к нарушению синтеза АТФ. Активация внутриклеточных ферментов, таких как фосфолипаза А2, приводит к разрушению клеточных мембран и демиелинизации. Выделяющаяся при этом арахидоновая кислота метабол изирустся до различных простагландинов и тромбоксановых структур, вызывающих вазоспазм, тромбоз кровеносных сосудов и выделение лизосомальных ферментов во внеклеточное пространство. Образующиеся свободные перекисные радикалы вызывают цепную реакцию расщепления мембран и миелиновых оболочек. Образующаяся таким образом цепь биохимических реакций ведет к прогрессирующему некрозу нервной ткани рис.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Трансфеноидальная эндоскопическая хирургия в комплексном лечении аденом гипофиза | Черебилло, Владислав Юрьевич | 2008 |
Интенсивная терапия осложненного течения послеоперационного периода у детей с опухолями головного мозга | Савин, Иван Анатольевич | 2007 |
Эндоскопическая эндоназальная диагностика новообразований краниофациальной локализации | Шелеско, Елизавета Владимировна | 2003 |