Лазерная термодископластика в лечении дегенеративных заболеваний позвоночника (экспериментально-клинические предпосылки)

• Автор: Желваков, Сергей Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.28
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 204 с.

Оглавление
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Анатомофизиологические особенности, этиология и патогенез развития дегенеративных изменений межпозвонкового диска
1.2. Развитие методов диагностики и лечения дегенеративных заболеваний позвоночника
1.3. История развития лазерной биомедицины, свойства лазерного излучения и механизмы его воздействия на биологические ткани
1.3.1. Термические механизмы лазерного воздействия
1.3.2. Фотобиохимические механизмы лазерного воздействия
1.3.3. Мутагенное и канцерогенное действие лазерной энергии.
1.4. Лазерное воздействие на коллагенсодержащие биологические ткани.
1.5 Развитие метода чрескожной лазерной дискэктомии ЧЛД.
1.5.1. Экспериментальные исследования.
1.5.2. Клинические исследования.
1.6. Общая оценка результатов и осложнений ЧЛД.
1.7. Концепция отбора пациентов для ЧЛД
1.8. Заключение
Глава 2. Материалы и методы экспериментальных исследований.
2.1. Экспериментальные исследования на животных
2.1.1. Общая характеристика материалов и методов экспериментального
исследования на животных
2.1.2 Морфологические особенности межпозвонковых дисков кроликов в норме контрольное исследование
2.1.3. Морфологические изменения в структурах межпозвонковых дисков после неабляционого лазерного воздействия различных мощности и режимов.
2.1.4. Заключение.
2.2. Определение безопасных параметров лазерного излучения на секционном материале экспериментальное исследование
2.2.1. Характеристика материалов и методов исследования на секционном материале.
2.2.2. Гистологическое и гистохимическое изучение межпозвонковых дисков на секционном материале после лазерного облучения
2.2.3. Заключение
2.3. Отработка оперативной техники на секционном материале экспериментальное исследование
2.3.1. Отработка оперативного доступа к межпозвонковым дискам поясничного отдела позвоночника.
2.3.2. Отработка техники пункции межпозвонковых дисков на уровне шейного отдела позвоночника.
2.3.3. Отработка техники микрохирургической дискэктомии с лазерной термодископластикой на секционном материале.
2.3.4. Заключение.
Глава 3. Материалы и методы клинических исследований.
3.1. Общая характеристика материалов и методов клинического исследования
3.1.2. Отбор пациентов для пункционной лазерной термодископластики
3.1.3. Отбор пациентов для микрохирургической лазерной термодископластики.
3.1.4. Предоперационная подготовка больных
3.2. Методики оперативного лечения.
3.2.1. Техника выполнения пункционной лазерной термодискоиластики и дискографии на уровне поясничного отдела позвоночника.
3.2.2. Техника выполнения пункционной лазерной тсрмодископластики и дискографии на уровне шейного отдела позвоночника.
3.2.3. Дискография и КТдискография.
3.2.4. Техника открытой микрохирургической лазерной термодископластики 7 Глава 4. Анализ результатов лазерной гермодископластики
4.1. Общая оценка ближайших результатов оперативного лечения.
4.2. Ближайшие результаты оперативного лечения и особенности послеоперационного ведения больных, оперированных по методике пункционной лазерной термодископластики
4.3. Ближайшие результаты оперативного лечения и особенности послеоперационного ведения больных, оперированных методом открытой интраоперационной лазерной термодископластики
Глава 5. Обсуждение
Заключение
Практическая ценность
Список литературы


Содержание коллагена в ПЯ незначительно, причем это преимущественно коллаген II типа. С возрастом содержание воды и ПГ в ПЯ падает, в то время как концентрация коллагена растет. Предполагается, что этот процесс происходит вследствие распада соединений ПГ, а не повышения продукции коллагена7. Подобные изменения наблюдаются также в процессе дегенеративных изменений МД. МД с низким содержанием ПГ перестает действовать гидростатически5, поэтому начинает подвергаться огромным нагрузкам. Это приводит к образованию трещин и разрывов в ПЯ, ФК и концевых пластинках. В последующем в процессе дегенерации и физиологического старения ткань МД практически исчезает, замещаясь дезорганизованной рубцовой или грануляционной тканью3,1. Кроме того, поскольку с потерей ПГ увеличивается гидравлическая проницаемость МД, то дегенеративный диск будет быстрее терять жидкость при нагрузке. Вода основной компонент диска, поэтому ее потери приведут к снижению высоты диска. Так, Ри5Ье1 еще в году отмечал, что у новорожденных вода составляет вещества ПЯ, а у стариков в возрасте лет 1,. В настоящее время не представляется возможным четко отличить естественные процессы старения от патологических дегенеративных изменений в МД, поскольку не существует специфических морфологических или биохимических маркеров этих двух процессов. С возрастом и в процессе дегенерации МД цвет его меняется, он приобретает желтосеробурый оттенок вследствие накопления продуктов неферментного метаболизма. Антитела к таким стабильным, вновь образованным соединениям были обнаружены в МД даже молодых людей лет, и с возрастом концентрация их повышается9. В МД обнаружены энзимы, способные разрушать соединения коллагена и ПГ 6. Поскольку энзимы расщепляют эти молекулы в типичных местах, то антитела к продуктам их распада предложено использовать в качестве маркеров дегенерации МД7,0. С возрастом и прогрессированием дегенеративных изменений МД концентрация этих энзимов возрастает, что подтверждает их роль в этом процессе3. В составе ПЯ кроме обычных ГАГ были обнаружены нетипичные протеины 4. В этих случаях клетки ПЯ синтезировали коллаген ПА типа, свойственный для прехондроцитов, в то время как зрелые хондроциты вырабатывают коллаген II типа. В определенных местах вокруг клеток также были обнаружены малые коллагены IX, VI и III типов, а также малые ПГ версикан, декорин и др. Нетипичные коллагены могут нарушать структуру и прочность МД, что способствует его скорейшей дегенерации. Так, коллаген X, отсутствующий в здоровых дисках, был обнаружен только в МД пожилых людей и больных сколиозом предполагается, что он также связан с аномальной кальцификацией в этих дисках 9. Наиболее исследовано в настоящее время значение коллагена IX в прогрессировании дегенерации МД2М. Коллаген IX это гетеротример трех альфа цепей альфа 1 IX, альфа2 IX и альфаЗ IX, кодируемых генами , и , соответственно. Коллаген IX является промежуточной структурой между макромолекулами коллагеновых и неколлагеновых тканей. В экспериментальных исследованиях i viv на мышах мутации коллагена IX вызывали прогрессирующую дегенерацию МД с образованием межпозвонковых грыж4,5. МД6. Исследование коллагена IX проводилось в группе 7 неродственных финских пациентов с дегенеративными заболеваниями позвоночника. Секвенирование посредством гельэлектрофореза выявило гетерозиготное замещение триптофаном Тгр глицина i, либо аргинина в 2 домене. Эти данные вызывают большой интерес, поскольку триптофан крайне редко обнаруживается в коллагеновых доменах, а в доменах коллагена IX человека и мышей его вообще нет. Все пациентов с выявленным Тгрзамещением имели грыжи МД. Авторы предположили, что Тгрзамещение разрывает тройную спираль коллагена, так как нарушает взаимодействие между коллагенами IX и II, или препятствует действию лизилоксидазы, которая служит катализатором образования связей между цепями. Эти сведения могут предположить наличие слабости ФК и задней продольной связки у определенной популяции людей, имеющих врожденную предрасположенность к образованию грыж МД вследствие нарушения строения коллагена.