Определение объема хирургического лечения при местных лучевых поражениях на основе данных о состоянии кожного кровотока

• Автор: Филин, Сергей Валерьевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 137 с.

Н. И. Беловым, описавшим не только лучевой ожог, но и лучевую язву, и показавший тем самым, что рентгеновские лучи поражают всю толщу кожи ,2. В этом же году на XII Международном медицинском конгрессе в Москве была выработана классификация, описана клиника и патоморфология рентгеновских ожогов кожи и высказано мнение, что, поражение сосудов играет важную патогенетическую роль в развитии лучевого поражения кожи ,4, 2. Ряд исследователей по результатам многочисленных экспериментальных работ показал, что воздействие ИИ вызывает тяжелые дегенеративные изменения кожи с поражением стенок мелких и средних сосудов. При облучении наибольшей чувствительностью обладают зародышевый слой кожи герментативный слой, эндотелиальные клетки капилляров, лителий волосяных сосочков и эпителиальные клетки потовых желез 5,7, ,, ,,, , 5, 1, 2, ИЗ, 4. Клинические и экспериментальные исследования ряда авторов указывают на большое значение радиационнообусловленных сосудистых изменений в патогенезе МЛП. Глубокие дистрофические нарушения, прежде всего, выявляются в мелких кровеносных сосудах и нервном аппарате кожи 1.


Повреждения стенок артерий, артериол, капилляров, лимфатических сосудов и нервнорецепторного аппарата клинически выражаются прогрессирующей атрофией и фиброзом тканей, что приводит к развитию МЛП , , , 8. Патогенез МЛП связан с повреждением росткового слоя тканей и их гибелью, усугубляемыми изменениями в межуточном веществе и накоплением токсических продуктов распада клеток и тканей. Также нарушается проницаемость клеточных мембран, развивается гибель капилляров и прекапилляров, путей лимфооттока, нервных окончаний 3. Локальное облучение в больших дозах резко усиливает чувствительность сосудов к повреждающему воздействию инфекции и токсинов, тканевой гипоксии или длительной ишемии ,. Патогенез прогрессирования лучевого фиброза в тканях современная литература рассматривает с двух позиций. Согласно первой ведущей причиной является лучевое поражение сосудов. В наибольшей степени повреждаются капилляры, что обуславливает первостепенную значимость микроциркуляторных расстройств в формировании поздних проявлений лучевого воздействия. Ключевым моментом при этом является прямое повреждение эндотелиоцитов. Другая группа авторов рассматривает в качестве ведущего фактора лучевые поражения одной или нескольких популяций стволовых клеток. В отличие от других воздействий, ИИ повреждает все стороны регенераторного процесса, обуславливая необратимость лучевых поражений клеток паренхимы, их структурной и функциональной неполноценности в поздние сроки после облучения, что в конечном итоге приводит к разрастанию соединительной фиброзной ткани и образованию фиброза , . По клиническим проявлениям МЛП протекает с определенной, последовательной сменой клинических симптомов .