Хирургическое и консервативное лечение больных облитерирующим атеросклерозом брюшной аорты и артерий нижних конечностей с целенаправленной антитромботической профилактикой

• Автор: Калитко, Игорь Михайлович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 150 с.

Введение
Глава I Обзор литературы
1.1 Гемореологические и гемокоагуляционные нарушения у больных атеросклеротическим поражением аорты и артерий конечностей
1.2 Тромботические осложнения как основная причина неудач хирургического лечения больных атеросклеротическим поражением брюшной аорты и артерий нижних конечностей.
1.3 Антитромботическая профилактика при реконструктивных операциях на брюшной аорте и артериях нижних конечностей.
1.4 Возможности антитромботической профилактики в отдаленном послеоперационном периоде и в комплексе консервативной терапии атеросклеротических поражений артерий нижних конечностей.
Глава II Материал и методы исследований
2.2 Клиническая характеристика пациентов.
2.3 Методы исследования
Глава III Нарушения гемореологии и гемостаза у больных с облитерирующим атеросклерозом брюшной аорты и артерий нижних конечностей.
3.1 Гемореологические нарушения у больных с облитерирующим атеросклерозом аорты и артерий нижних конечностей
3.2 Особенности системы гемостаза у больных с окклюзионными атеросклеротическими поражениями брюшной аорты и артерий конечностей
3.3 Гемореологические и гемокоагуляционные нарушения при различной степени хронической ишемии нижних конечностей
Глава IV Хирургическое и консервативное лечение больных с критической ишемией нижних конечностей с целенаправленной антитромботической профилактикой НМГфрагмином.
4.1 Антитромботическая профилактика в раннем послеоперационном периоде.
4.2 Клиническая эффективность фрагмина при консервативном лечении критической ишемии нижних конечностей.
4.3 Осложнения в процессе антитромботической терапии.
Глава V Хирургическое и консервативное лечение больных облитерирующим атеросклерозом брюшной аорты и артерий нижних конечностей с применением гликозаминогликана сулодексида
5.1 Использование сулодексида после реконструктивных сосудистых операций на брюшной аорте и артериях нижних конечностей
5.2 Консервативное лечение больных атеросклеротическим поражением брюшной аорты и артерий нижних конечностей с применением сулодексида
Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации.
Список литературы


Большое влияние на вязкость крови оказывают белки плазмы крови и, прежде всего, крупнодисперсные фибриноген плазмы, как основной по объему белок, ввиду большой асимметрии своей молекулы повышает вязкость кроме того, обломки молекул фибриногена способны связывать отдельные эритроциты в крупные конгломераты, а также образовывать крупные комплексы с другими белками плазмы. Все это приводит к увеличению вязкости крови . Реологические свойства крови играют значительную роль в системе микроциркуляции, так как в мелких сосудах скорость кровотока значительно замедляется. Диаметр сосудов в процессе ветвления уменьшается от 2,5 см для аорты до 2 мкм для капилляров 8. На уровне микроциркуляции практически исчезает пульсирующий характер кровотока. Соответственно изменяются и скорости сдвига, которые определяют дисперсность крови в различных отделах системы кровообращения 2,3. Усиленная агрегация эритроцитов и тромбоцитов может увеличить кажущуюся вязкость крови. Кратковременные гемодинамические расстройства и недостаточность кровотока ведут к тканевой аноксии, вследствие чего образуются вазодилататорные метаболиты, парализующие гладкие мышцы сосудов. Вазодилатация увеличивает силы сдвига, действующие в кровеносных сосудах, и вследствие этого кровь может оставаться текучей. Таким образом, невыраженные гемодинамические расстройства могут компенсироваться вазодилятацией метаболическая саморегуляция. Однако при наличии резкой и дли тельной недостаточности кровотока, когда отсутствуют дилятаторные резервы сосудов, возникает опасность местного повышения вязкости крови. В таких случаях решающее значение приобретают лечебные мероприятия, уменьшающие агрегацию эритроцитов и тромбоцитов гемодилюция, снижение уровня фибриногена, введение дезагрегантов и проч Тем самым устраняется реальная опасность повышения вязкости крови в системе микроциркуляции. Общее понятие о системе гемостаза. Система гемостаза состоит из трех взаимодействующих между собой подсистем сосудистая стенка и эндотелий, сосудистотромбоцитарный гемостаз и коагуляционнофибринолитическое звено системы. Сосудистая стенка и эндотелий обладают в норме высоким антитромботическим потенциалом. ТПА, ингибитор внешнего механизма свертывания крови I, содержит в мембране рецепторные гликопротеины, в том числе тромбомодулин, который связывает и инактивирует тромбин, превращая его в мощный активатор одного из главных противосвертывающих механизмов протеины С и 2. Последние инактивируют факторы свертывания крови V и VII, стимулируют фибринолиз. ГАГ, нарушается же он лейкоцитарными протеазами, бактериальным эндотоксином. Вместе с тем, поврежденный эндотелий утрачивает тромборезистентность и, наоборот, усиленно продуцирует вещества, которые стимулируют адгезию и агрегацию тромбоцитов тромбоксан А2 фактор Виллебранда, процесс свертывания крови тканевой тромбопластин или ТФ и др. РА и РА. Маркерами повреждения эндотелия служат повышенный уровень в плазме фактора Виллебранда, тромбомодулина и ингибитора ТПА РАЛ1 и других. На гемостаз оказывает существенное влияние и субэндотелий, в частности содержащийся в нем коллаген, а также число и активность продуцирующих его гладкомышечных клеток. Коллаген является стимулятором, как адгезии тромбоцитов, так и локального в местах повреждения стенки сосуда свертывания крови и тромбообразования 0. Активация, адгезия и агрегация тромбоцитов играют важную роль как в остановке кровотечений, что можно обозначить как положительный эффект, так и в формировании атеросклеротических бляшек, поскольку они участвуют во внесении в стенку сосуда липидов низкой плотности и холестерина, стимулируют деление, гиперплазию и миграцию к эндотелию гладкомышечных клеток, усиливают продукцию этими клетками коллагена и фиброзной ткани, изза чего стенки сосудов подвергаются фиброзному утолщению, а просвет их суживается, и создаются условия для прогрессирования атеросклероза с ишемизацией тканей, вплоть до развития трофических язв, гангрены и инфарктов органов , ,4,9. Важно также то, что в этих условиях сосуды начинают отвечать спазмом на те воздействия, которые в норме вызывают их расширение. В частности, такой спазм вызывают эндотелиальный сосудорасширяющий фактор ЭСРФ, который идентифицируется с 0, а также ацетилхолин и ряд других физиологических вазодилататоров.