Ранняя диагностика гнойно-септических осложнений и прогнозирование течения послеоперационного периода у больных с распространенным перитонитом

• Автор: Луканин, Дмитрий Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 205 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ.
Ведение
Глава 1. Обзор литературы. Показатели эндотоксикоза в оценке тяжести течения распространенного перитонита.
1.1. Гнойносептические осложнения и летальность при
распространенном перитоните.
1.2. Патогенез эндогенной интоксикации при распространенном перитоните.
1.3. Критерии оценки степени тяжести эндогенной интоксикации при распространенном перитоните.
1.4. Оценка тяжести состояния больного и прогноза исхода при распространенном перитоните.
Глава 2. Характеристика клинических наблюдений и методов
исследования.
2.1. Характеристика клинических наблюдений.
2.2. Характеристика методов обследования
2.3. Методы лечения.
2.4. Статистические методы обработки результатов исследований. Глава 3. Определение тяжести течения и прогноза исхода заболевания
у больных с распространенным перитонитом.
3.1. Клиническая характеристика больных.
3.2. Прогностическая значимость различных системшкал у больных с распространенным перитонитом.
3.3. Прогностическая значимость уровня средних молекул сыворотки крови.
3.4. Диагностическая значимость уровня средних молекул биологических жидкостей.
3.5 Альбуминовые показатели в определении тяжести течения и
прогноза исхода распространенного перитонита.
ГЛАВА 4. Среднемолекулярные соединения сыворотки крови в диагностике гнойносептических осложнений у больных с распространенным перитонитом.
4.1. Диагностическая значимость УСМ сыворотки крови и шкалы 1 в отношении развития гнойносептических осложнений.
4.2. Диагностическая значимость УФСМ сыворотки крови в 4 отношении развития гнойносептических осложнений.
4.3. Диагностическая значимость спектральных характеристик 4 сыворотки крови в развитии гнойносептических осложнений.
4.4. Клиниколабораторный комплекс ранней диагностики гнойно 9 септических осложнений у больных с распространенным перитонитом.
Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации.
Список литературы


По современным представлениям эндогенная интоксикация является многофакторным патологическим процессом, полиэтиологичным в начальной фазе своего развития и постепенно приобретающим все более сложный, и, одновременно, универсальный патогенетический характер, зависящий от основного звена - системной гипоксии тканей со всеми ее метаболическими последствиями (Васильев И. Т., ; Оболенский С. В., ; Светухин А. М., ). С.В. Оболенский и М. Таким образом, эндогенную интоксикацию следует понимать как токсикоз, вызванный токсинами эндогенного происхождения. Ю.Н. Белокуров () считает, что под эндогенной интоксикацией понимает отравление организма как конечными продуктами метаболизма вследствие задержки их выделения и накопления в организме выше физиологических норм, так и промежуточными в связи с нарушениями метаболических процессов. Предлагаемое определение позволяет выделить следующие механизмы развития эндоинтоксикации при распространенном перитоните (Рыбачков В. В. и соавт. Филин В. И. И соавт. В настоящее время, исходя из взаимоотношений эндогенной интоксикации и возможностей функциональной системы детоксикации, выделяют три стадии эндотоксикоза: стадию компенсации, стадию субкомпенсации и стадию декомпенсации (Ерюхин И. А., ). К естественным детоксикационным барьерам организма традиционно относят систему связывания и транспорта токсических веществ (форменные элементы крови, белки, буферные и иммунные комплексы), систему превращения токсических веществ в нетоксические (печень, легкие, РЭС, фагоциты, селезенка, лимфа) и систему вывода токсических веществ из организма (почки, ЖКТ, потовые железы, легкие) (Закс И. О., ; Карпищенко А. И., ; Макарова Н. П., ; Оболенский С. В., ). На стадии компенсации лечебные мероприятия должны быть направлены на стимуляцию систем детоксикации, на стадии субкомпенсации - на их поддержку, а при декомпенсации - на протезирование их функций. Различные авторы описывают многочисленные компоненты эндотоксикоза (Белокуров Ю. Н., ; Гостищев В. К., ; Ерюхин И. А., ; Закс И. О., ; Кригер А. Г., Линденберг А. А, ). При распространенном перитоните токсические субстраты эндогенной интоксикации представлены: продуктами нормального обмена в высоких концентрациях; веществами, избыточно образующиеся при извращенном метаболизме; продуктами распада тканей из очагов тканевой деструкции и/или из ЖКТ; компонентами и эффекторами регуляторных систем организма в патологических концентрациях; микробными токсинами; иммуночужеродными продуктами клеточного распада; антигенами и иммунными комплексами-агрессорами (Чаленко В. В., Кутушев Ф. Х., ). Среди конечных продуктов нормального обмена веществ, потенциально опасных развитием эндотоксикоза, указывают мочевую кислоту, мочевину, креатинин, билирубина глюкуронид и др. Следует отметить, что в ряде случаев прогрессирование эндогенной интоксикации при распространенном перитоните может не сопровождаться значительным ростом в крови концентрации данных соединений, что свидетельствует об их незначительном вкладе в нарушение гомеостаза (Белокуров Ю. Н., ). К веществам, избыточно образующимся в условиях извращенного метаболизма при распространенном перитоните, относят кетоновые тела, аммиак, альдегиды, карбоновые кислоты и др. В настоящее время выделено продуктов промежуточного обмена, накапливающихся в сыворотке крови в аномально высоких концентрациях в процессе развития перитонита. В литературе имеются многочисленные указания на преобладание роли данных соединений в формировании глубины токсемии, по сравнению с конечными продуктами метаболизма (Васильев И. Т., ; Закс И. О., ). Деструкция тканей в брюшной полости, а так же распад белка в просвете ЖКТ в условиях нарушения барьерной функции кишечной стенки приводит к массивному поступлению в системный кровоток индола, скатола, фенола и кадаверина. В условиях распространенного перитонита роль данных компонентов эндотоксикоза усиливается по мере нарастания синдрома энтеральной недостаточности. В.М. Гаин Ю. М. и соавт. Belk R. Deitch E. A., ; Van Leeuwen P. A. et al.