Профилактика образования послеоперационных спаек при перитоните

Профилактика образования послеоперационных спаек при перитоните

Автор: Магомедов, Магомед Абдухаликович

Шифр специальности: 14.00.27

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2003

Место защиты: Москва

Количество страниц: 267 с.

Артикул: 4311574

Автор: Магомедов, Магомед Абдухаликович

Стоимость: 250 руб.

Профилактика образования послеоперационных спаек при перитоните  Профилактика образования послеоперационных спаек при перитоните 

Введение. Глава I. Спаечная болезнь и наследственный фактор. Спаечный процесс и воспаление. Особенности репаративной регенерации брюшины. Профилактика спаечной болезни . Гипоксия кишечной стенки как основной этиологический фактор развития пареза кишечника и методы ее лечения. Глава II. Сведения об экспериментальных животных. Характеристика экспериментальных исследований
2. Методы исследования. Гистологические методы исследований. Морфометрические методы. Выявление РНК и ДНК смесью галлоцианин хромовые квасцы по Эйнерсону. Методы регистрации моторной активности желудочнокишечного тракта. Определение лейкоцитарною индекса интоксикации. Методика регионарной лимфотропной терапии. После операций по поводу острых хирургических заболеваний с вовлечением в воспалительный процесс брюшины с ее поверхности исчезают фосфолипиды, что способствует образованию спаек 2, 7. Интенсивность воспалительного процесса возрастает при обширных травмах, а фибринолитическая активность брюшины при этом снижается, что приводит к образованию обширных сращений в брюшной полости 4, 0.


Воспалительная реакция брюшины ответ на травму, с выпадением на поврежденном участке фибрина, который способен в течение нескольких часов склеивать между собой кишечные петли, большой сальник и другие органы, ограничивая очаг воспаления. Спаечный процесс результат нарушения нормальных этапов мезотелизации 4. Он вырабатывает растворитель фибрина, являющийся наиболее важной составной частью процессов, приводящих к лизису выпадающсгося фибрина. Длительное воспаление брюшной полости способствует выработке ингибиторов активною плазминогсна, которые могут полностью уничтожить его в мезотелии. Длительное отсутствие активного плазминогена приводит к угнетению тканевого активатора плазминогена и нарушению фибркнолнза. Местное увеличение активного плазминогена предупреждает первичное и вторичное спайк ообразование 4. Авторы отмечают, что спайки образуются при потере фибринолитической активности поверхностью мезотелия, что бывает при воспалении, так как в ответ на воспаление в брюшной полости образуется цитокиназа, способствующая быстрому освобождению ингибиторов 1,2 активатора плазминогена. Если фибринолитическая активность сохраняется или быстро восстанавливается, то осадок лизируется и постоянных спаек можно избежать 7, а если сохраняется длительное угнетение фибринолитической активности, то образуется сращения. Исследование перитонеальной жидкости после операций по поводу острых хирургических заболеваний через 2,6, и часов показало, что спустя 2 часов от начало воспаления в брюшной полости концентрация ингибиторов 1.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.224, запросов: 198