Оптимизация диагностики и лечения острого панкреатита

Оптимизация диагностики и лечения острого панкреатита

Автор: Урсов, Сергей Васильевич

Шифр специальности: 14.00.27

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2003

Место защиты: Москва

Количество страниц: 203 с.

Артикул: 4311859

Автор: Урсов, Сергей Васильевич

Стоимость: 250 руб.

Оптимизация диагностики и лечения острого панкреатита  Оптимизация диагностики и лечения острого панкреатита 

Активные панкреатические ферменты действуют местно и поступают за пределы паренхимы ПЖ в окружающие железу ткани и полость брюшины, по портальной системе в печень, по лимфатической системе в системный кровоток. За этим следует активация с участием трипсина калликреинкининовой системы крови и тканей с образованием и выбросом значительного количества вторичных факторов агрессии свободных кининов брадикинина, гистамина, серотонина , , . Зарубежные авторы е а1. ОДП развитие перехода локализованного воспаления ПЖ в генерализованный воспалительный ответ. Системный воспалительный ответ характеризуется активацией лейкоцитов, секрецией воспалительных цитокинов и их взаимодействием с эндотелиальными клетками, вызывая органную дисфункцию. Механизмы органной дисфункции при ОП сходны с теми, которые опосредуют органную дисфункцию при других критических состояниях. Ранняя органная недостаточность развивается быстро как результат высвобождения провоспалительных медиаторов, прогрессирующего шока и клинических реперфузионных повреждений, тогда как поздняя органная недостаточность развивается более незаметно и является результатом поддерживающего системного воспалительного ответа, стимулируемого инфицированным ПН или нарушением барьерной функции слизистой кишечника.


Активные панкреатические ферменты действуют местно и поступают за пределы паренхимы ПЖ в окружающие железу ткани и полость брюшины, по портальной системе в печень, по лимфатической системе в системный кровоток. За этим следует активация с участием трипсина калликреинкининовой системы крови и тканей с образованием и выбросом значительного количества вторичных факторов агрессии свободных кининов брадикинина, гистамина, серотонина , , . Зарубежные авторы е а1. ОДП развитие перехода локализованного воспаления ПЖ в генерализованный воспалительный ответ. Системный воспалительный ответ характеризуется активацией лейкоцитов, секрецией воспалительных цитокинов и их взаимодействием с эндотелиальными клетками, вызывая органную дисфункцию. Механизмы органной дисфункции при ОП сходны с теми, которые опосредуют органную дисфункцию при других критических состояниях. Ранняя органная недостаточность развивается быстро как результат высвобождения провоспалительных медиаторов, прогрессирующего шока и клинических реперфузионных повреждений, тогда как поздняя органная недостаточность развивается более незаметно и является результатом поддерживающего системного воспалительного ответа, стимулируемого инфицированным ПН или нарушением барьерной функции слизистой кишечника. Во всех случаях ОП начальные стадии воспаления ПЖ, повидимому, похожи. Вслед за инсультом ПЖ наступает преждевременная активация ферментов. Нарушенный метаболизм кальция ацинарными клетками вызывает необычную секрецию двух активных и неактивных ферментов в интерстициальное пространство ПЖ, где происходит активизация неактивных ферментов. Рис.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.211, запросов: 198