Прогноз течения распространенного перитонита в послеоперационном периоде на основе интегральной оценки эндотоксикоза

• Автор: Шлыков, Олег Алексеевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 95 с. : 28 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ. Введение. Глава 1. Комплексные подходы к определению степени тяжести эндотоксикоза при перитоните. Глава 2. КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Клинические наблюдения. Метод определения среднемолекулярных пептидов плазмы крови. Статистический анализ результатов клинических наблюдений. Глава 3. Сравнительная оценка основных клинических параметров. Сравнительная оценка изменений показателей, характеризующих состояние системы микроциркуляции. Глава 4. ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИНТЕГРАЛЬНОЙ ОЦЕНКИ ЭНДОТОКСИКОЗА У БОЛЬНЫХ РАСПРОСТРАНЕННЫМ ПЕРИТОНИТОМ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ. Клиническая оценка использования интегральной реографии тела человека для определения состояния центральной гемодинамики при распространенном перитоните. Клиническое значение применения лазерной допплеровской флоуметрии для определения состояния микроциркуляции в комплексной оценке эндотоксикоза. ВЫВОДЫ. УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ. Являясь компонентом клеточной стенки данных микроорганизмов, он представляет собой белковолипополисахаридный комплекс , .


Гибель микроорганизмов, разрушение клеток и тканевых структур способствует высвобождению большого количества разнородных по своей структуре биологически активных веществ, которые, попадая в системный кровоток и интерстициальное пространство, вносят свой вклад в развитие эндотоксикоза. Выделение избыточного количества гистамина, брадикинина и простагландинов, являющихся мощными вазодилятаторами, приводит к компенсаторному выбросу вазоконстрикторных катехоламинов адреналина и норадреналина. Результаты исследований проведенных Белокуровым Ю. Н. с соавт. Наблюдения Лыткина М. И. и соавт. Изменение концентрации вазоактивных веществ способствует нарушению всех уровней сосудистого русла. Повышенная проницаемость микрокапилляров, особенно посткапиллярновенулярного звена сопровождается экссудацией белков плазмы, миграцией форменных элементов крови через стенки сосудов , , . Формирующиеся грубые микроциркуляторные нарушения приводят к тканевой гипоксии и являются начальным фактором нарушения тканевого обмена веществ ,, 9, 0. Усугублению тканевой гипоксии способствуют циркулирующие в крови эндотоксины, которые угнетают процессы окислительного фосфорилирования. Нарушение последнего резко снижает энергетические ресурсы клетки, содержание АТФ, АДФ, креатинфосфата. Угнетается фосфорилирующая и дыхательная активность митохондрий. Возникает анаэробная трансформация гликолиза , . Активированный распад тканевых липидов, катаболизм белков, дезаминирование и переаминирование аминокислот приводят к накоплению промежуточных и конечных продуктов нормального обмена , , 6, 5. Конечными продуктами метаболизма, усугубляющими тяжесть проявлений эндотоксикоза при перитоните с развитием СПОН, являются аммиак, билирубин, желчные кислоты, остаточный азот, мочевина, креатинин.