Применение гипохлорита натрия и сандостатина в комплексном лечении осложнений острого панкреатита. Характеристика отдаленных результатов

• Автор: Трошина, Наталья Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Ижевск
• Количество страниц: 132 с. : 8 ил.

1.1. Патофизиологические аспекты острого панкреатита.
1.2. Современные подходы к лечению острого панкреатита.
1.3. Хирургическое лечение.
1.4. Детоксикация организма с использованием электрохимического окисления .
1.5. Применение сандостатина в абдоминальной хирургии
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика исследуемых больных
2.2 Методика определения чувствительности микробов
к гипохлориту натрия и антибиотикам
2.3. Методики приготовления и титрования гипохлорита натрия,
способы введения.
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Изучение антимикробных свойств гипохлорита натрия.
3.2. Изменение чувствительности микрофлоры к антибиотикам
3.3. Результаты традиционного метода лечения больных
с деструктивным панкреатитом.
3.4. Результаты лечения больных основной 1руппы с осложненными
формами острого панкреатита

3.5. Оценка качества жизни больных перенесших острый панкреатит
3.6. Оценка качества жизни больных, перенесших острый панкреатит.
3.7. Формирование сопутствующей патологии и особенности течения заболеваний внутренних органов у больных,
перенесших острый панкреатит.
Глава 4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
Выводы.
Практические рекомендации
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


По данным ряда исследователей, Шанин В. Ю. , Зайцев В. Т. , Вашетко Р. В. , Боженков Ю. Г. с соавт. В результате такого заброса в просветах панкреатических протоков активируются неактивные формы трипсина, а активность панкреатине
ского секреторного ингибитора трипсина становится недостаточной по отношению к массе активированнного трипсина, что и обуславливает аутодигестию поджелудочной железы. Одним из звеньев патогенеза острого панкреатита по мнению Шанина В. Ю., , Кубышкина В. А. с соавт. Оноприева В. И. с соавт. Боженкова Ю. Г. с соавт. Обструкция, сама по себе, не вызывает геморрагического панкреатита, обуславливая жировое перерождение железы. Повидимому, ишемия, возникшая в результате прекращения кровотока по панкреатодуоденальной артерии или блокаде венозного оттока, индуцирует аутолиз железы через иные патогенетические механизмы. Ингибитор крови инактивирует ферменты и, вместе с тем, в крови устанавливается повышение амилазы. Локальное истощение ингибиторов протеаз плазмы крови а2макроглобулин и др. При обструкции панкреатических протоков ферменты поджелудочной железы абсорбируются в просвет лимфатических сосудов и появляются в циркулирующей крови , 6, , 4. Сеть лимфатических сосудов желчного пузыря, общего желчного протока и сеть лимфатических сосудов поджелудочной железы между собой сообщаются, а это значит, что флогогены, образовавшиеся в стенке желчного пузыря при хроническом калькулезном холецистите, могут попадать в интерстиций панкреаса и вызывать острый панкреатит 7, 1, 9, 8.