Комплексное хирургическое лечение контрактуры Дюпюитрена

• Автор: Сиваконь, Станислав Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 139 с. : 49 ил.

Методы исследования. Результаты пластики дефектов кожи при контрактуре Дюпюитрена разработанными способами
онкогена, ответственного за развитие фибросаркомы, в образцах клеточных культур от больных контрактурой Дюпюитрена. Наиболее вероятна наследственная предрасположенность к этой болезни, о чем свидетельствует характер распространения среди лиц европейской расы, преимущественное поражение мужчин и частое семейное рапространение с наследованием по мужской линии , , 9, 1, 2, 4, 5. В частности Р. Дюпюитрена обнаружили хромасомные нарушения трисомию 7 и 8 хромосом и потерю хромасомы. Дюпюитрена, обнаружили поликлональные структуры инактивации андрогенного рецептора Ххромосомы. Существует несколько теорий патогенеза заболевания. АТФ при недостатке кислорода последовательно превращается в гипоксантин, ксантин и мочевую кислоту под воздействием эпителиальной ксантин дегидрогеназы. При этом образуются высокореактивные свободные ОН радикалы. Токсическое действие этих радикалов вызывает бурную пролиферативную реакцию фибробластов с гиперпродукцией коллагена.


Подобные изменения в ладонном апоневрозе под влиянием ишемии наблюдали и другие авторы 4, 1, 3,5,. Большое количество авторов, опираясь на данные гистохимических исследований и электоронной микроскопии, пришли к выводу об
аутоимунном характере патогенеза этой болезни. Они выделили специфические антигены и факторы роста из лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов больных контрактурой Дюпюитрена, вызывающие в эксперименте пролиферацию фибробластов, трансформацию их в фибробластоподобые клетки со свойствами гладкомышечных волокон миофибробласты, обладающих повышенной контрактильностыо , , , , , , 5, 4, 7, 6, 1, 3, 6, 2, 5. Повышенная контрактильность миофибробластов связана с выработкой ими гликопротеинов характерных для мышечных волокон фибронектина и актина и продукцией коллагена I и III типов, не характерных для нормальных фибробластов , , 0, 0, 2, 5, 2, 6, 7, 6, 9. Некоторые авторы продукцию фибробластами коллагена I, III и IV типа ставят на первое место в патогенезе болезни , 6, 8, 4, 2, 9. Другие считают ключевым моментом реакцию между актином, вырабатываемым миофибробластами, и фибронектином, содержащимся в межклеточном матриксе , , 1, 0, 9, 2, 5, 6, 8. Дюпюитрена. Однако существенной разницы в уровне . Дюпюитрена по сравнению с контрольной группой авторами не обнаружено. При этом М. А. . Дюпюитрена по сравнению с контрольными клеточными культурами. Таким образом, до настоящего времени не известна этиология контрактуры Дюпюитрена и нет единого взгляда на патогенез заболевания.