Клиническая картина и морфофункциональное состояние гемопоэза у больных с депрессией кроветворения до и после спленэктомии

• Автор: Субанов, Амантай Алтымышович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Бишкек
• Количество страниц: 110 с. : 7 ил.

Введение. Глава 1. Обзор литературы . Современные представления о патогенезе апластической анемии. Идиопатичсская тромбоцитопеническая пурпура, вопросы патогенеза. Селезенка, функция и строение. Глава II. Глава III. Результаты собственных исследований. Общая характеристика, клиническая картина и показатели периферической крови больных апластической анемией до и после спленэктомии. Влияние спленэктомии на морфофункциональные показатели эритрона у больных апластической анемией. Общая характеристика, исследование периферической крови и тромбоцитограммы у больных ИТП до и после спленэктомии и в отдаленном периоде после удаления селезенки. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. ВЫВОДЫ И ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ . Данные изменения указывают на наличие более глубокого поражения системы кроветворения при АА. Спленэктомия способствует некоторому улучшению нарушенного морфологического состояния, как лимфоцитов, так и эритроцитов периферической крови. У больных ИТП спленэктомия способствует значительному повышению уровня тромбоцитов в периферической крови и как следствие этого, уменьшению проявлений геморрагического синдрома.


Она состоит из введения, обзора литературы, трех глав, заключения, практических рекомендаций, выводов и списка литературы. Диссертация иллюстрирована таблицами, рисунками в виде диаграммы. Список литературы содержит 3 русскоязычных и 9 англоязычных авторов источника. Глава I. I.I. Апластическая анемия тяжелое заболевание системы крови . Термином апластическая анемия обозначают заболевание, возникающее в результате повреждения стволовой клетки крови, следствием чего является глубокое угнетение гемопоэза, но без признаков гемобластоза Марш Дж. Колосков и соавт. Воробьев А. И, . Начало учения об А А относится к г. Р. впервые описал тяжелую форму панцитопении с бедным клеточными элементами костным мозгом. Термин апластическая анемия предложил в году Воробьев А. И., . Несмотря на давность изучения этого заболевания, многие вопросы патогенеза до сих пор окончательно не решены. В настоящее время в патогенезе АА полагают значимыми несколько факторов внутренний дефект стволовой клетки крови, иммунные реакции на гемопоэтическую ткань, дефект поддерживающей функции микроокружения и наследственный генетический дефект Ниссен К. Причина и сущность внутреннего дефекта гемопоэтических клеток не известны. Однако, о наличии дефекта свидетельствует связь АА с клональными заболеваниями костного мозга, такими как пароксизмальная ночная гемоглобинурия ПНГ, миелодиспластический синдром МДС и острый нелимфобластный лейкоз ОНЛ i, , . По данным , у больных ПНГ развивается АА, а у 0 пациентов с А А на поздних стадиях заболевания наступает ПНГ.