Выбор метода санации брюшной полости при терминальных перитонитах аппендикулярного генеза у детей

• Автор: Божко, Татьяна Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Красноярск
• Количество страниц: 131 с. : 7 ил.

1.1. Этиология и классификация аппендикулярного перитонита.
1.2. Роль синдрома эндогенной интоксикации в патогенезе
перитонита
1.3. Иммунологические реакции при перитоните
1.4. Современные принципы лечения перитонита
ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Общая характеристика клинического материала
2.2. Методы исследования
ГЛАВА 3. АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ С РАСПРОСТРАНЕННЫМ ГНОЙНЫМ ПЕРИТОНИТОМ.
3.1. Исследование иммунного статуса у детей с распространенным гнойным перитонитом.
3.2. Хемилюминесцентный анализ формирования механизмов иммунного статуса у детей при распространенном гнойном
перитоните
ГЛАВА 4. АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ С РАСПРОСТРАНЕННЫМ ГНОЙНЫМ
ПЕРИТОНИТОМ.
4.1 .Анализ течения послеоперационного периода у больных контрольной группы при традиционном методе лечения
перитонита
4.2. Анализ течения послеоперационного периода у больных основной группы при использовании методики управляемой
лапаростомии.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


При разрушении нейтрофильных лейкоцитов выделяются протеиназы, которые, всасываясь из очага воспаления в кровеносное русло, активируют плазменные кинины, усиливая
протеолитическую активность крови . Повреждение тучных клеток и других тканевых элементов сопровождается высвобождением гистамина, серотонина и гепарина , , 2. Эти высокоактивные биогенные амины, микробные токсины, тканевые протеазы и другие полипептидные комплексы 2, то есть гуморальные факторы, всасываются в кровеносное русло, приводя к развитию токсемии и обусловливая, таким образом, один из главных факторов в патогенезе перитонита интоксикационный синдром 9, 8,
Неблагоприятное воздействие сосудистоактивных субстанций гистамина, гепарина, серотонина, катехоламинов и кининов проявляется, прежде всего, нарушениями в системе микроциркуляции. Выделяют три стадии циркуляторных нарушений 9, 4. В начале 1 стадия эти изменения незначительны, они выражаются в повышении тонуса микрососудов артериол, прекапилляров, капилляров, превенул, венул и артериовенозных анастомозов, в увеличении количества гиалуронидазы и гистогематической проницаемости ГГП, в усилении адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов. По мере прогрессирования заболевания в органах и тканях брюшной полости и вне ее в легких, в почках, в печени, коже развивается спазм микрососудов, уменьшается количество функционирующих капилляров 2, замедляется скорость кровотока, нарушаются реологические свойства крови она становится более вязкой, понижается суспензионная стабильность эритроцитов, формируется стойкий тромбоэритроцитарный агрегат и диссеминированное тромбообразование 4 2 стадия.