Тактика хирурга при лечении больных с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, осложненной рефлюкс-эзофагитом

• Автор: Адыширин-Заде, Эльхан Эмруллаевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Самара
• Количество страниц: 103 с. : 19 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ГЛАВА 1. Этиология и патогенез. Диагностика аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюксэзофагита. ГЛАВА 2. Общая характеристика больных. Консервативное лечение больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы . Методы статистической обработки полученных данных. ГЛАВА 3. Частота выраженности симптомов заболевания. Необходимость дифференцированного подхода к определению тактики лечения у пациентов с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы при эзофагите легкойи средней степени. Иностранная
8
7
Предрасполагающими факторами могут служить и такие, как ослабление соединительнотканных структур, атрофия левой доли печени, уменьшение количества жировой ткани под диафрагмой при похудании. Все это может способствовать нарушению взаимоотношения органов, расположенных в области пищеводного отверстия диафрагмы. Каншин в механизме возникновения ГПОД выделил пульсионный и тракционный факторы . К первым автор относил те причины, которые повышают внутрибрюшное давление запоры, метеоризм, переедание, беременность, физическое перенапряжение.


В литературе имеются данные подтверждающих значимость расположения ножек диафрагмы, клапана Губарева, образованного складками слизистой кардиального отдела желудка и острого угла Гиса в замыкании кардии 2,,. Однако наиболее значимым признается морфологическая выраженность абдоминального отдела пищевода, без чего ни один из перечисленных факторов не способен сам по себе полноценно препятствовать возникновению гастроэзофагеального рефлюкса. Действие такого дополнительного фактора, как плотное смыкание складок неповрежденной слизистой оболочки терминального отдела пищевода увеличивает эффективность замыкательной роли мышц кардиального сфинктера в предотвращении рефлюкса. Грубые, ригидные складки воспаленной слизистой нижней трети пищевода, не обеспечивают плотного смыкания, что, само по себе, усугубляет прогрессирование заболевания ,9,7. Однако, даже при забросе желудочного содержимого в пищевод, рефлкжеэзофагит развивается далеко не у каждого пациента. Существенную защитную роль здесь играет эвакуация попавшего в пищевод содержимого обратно в желудок, так называемый пищеводный клиренс. Уже определено, что примерно у больных с ГПОД пищеводный клиренс снижен. Это обусловлено ослаблением перистальтики пищевода и коррелирует с тяжестью рефлюксэзофагита. Подобные нарушения не исчезают и после проведенного консервативного лечения , 0, 0. Определенное значение в прогрессировании ГПОД и рефлюксэзофагита имеет секреция соляной кислоты. Одни авторы считают, что лишь у небольшого числа больных, страдающих рефлюксэзофагитом, гиперсекреция соляной кислоты участвует в патогенезе заболевания 9,.