Продленная гемофильтрация при полиорганной недостаточности у больных с гнойно-септическими осложнениями заболеваний органов брюшной полости

• Автор: Чемерис, Александр Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 132 с. : 20 ил.

1.1. Современные представления о синдроме полиорганной недостаточности
1.2. Применение гемофильтрации у больных с синдромом эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточностью.
ГЛАВА 2. Клиническая характеристика больных, способы экстракорпоральной гемокоррекции и методы.исследований
2.1. Клиническая характеристика больных
2.1.1. Клиническая характеристика больных основной группы.
2.1.2. Клиническая характеристика больных группы сравнения
2.2. Аппаратура и методы экстракорпоральной гемокоррекции
2.2.1. Аппаратура и методика проведения продленной веновенозной гемофильтрации.
2.2.2. Аппаратура и методика проведения интермиттирующей гемофильтрации.
2.3. Методы исследований.
ГЛАВА 3. Эффективность ГГВВГФ в снижении уровня эндогенной интоксикации при пюйноссптических осложнениях заболеваний органов
брюшной полости
3.1. Влияние продленной веновенозной гемофильтрации на уровень общей и эффективной концентрации альбумина.
3.2. Влияние продленной веновенозной гемофильтрации на показатели
перекисного окисления липидов и антиоксидантную систему
3.3 Динамика интегральных показателей тяжести эндотоксикоза при
ПВВГФ
ГЛАВА 4. Возможности продленной гемофильтрации в коррекции дисбаланса водных секторов организма у больных с тяжелыми гнойносептическими осложнениями заболеваний органов брюшной полоти.
ГЛАВА 5. Сравнительная оценка эффективности интермиттирующей и продленной гемофильтрации.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Ь1 влияет на сосудистые клетки, а также запускает и усиливает ряд процессов по время сепсиса, что приводит к застою крови, увеличению проницаемости сосудов, изменению свертывания крови, клеточной инфильтрации а также заставляет эндотелиальные клетки продуцировать РвЬ и РвЕ. В ответ на введение эндотоксина свиньям и крысам происходит секреция РЛР. Тесная связь, обнаруженная между тяжестью септического шока, вызываемого эндотоксином, и секрецией РАБ и ТЫРа, позволяют предположить, что РАР также играет одну из ведущих ролей при септическом шоке 2,4. Таким образом, цитокины по времени образования в ответ на введение эндотоксина условно можно разделить на две группы ранние и более поздние. Ранние цитокины Та,1Ь1, РАР, которые высвобождаются в процессе повреждения клеток и тканей, вызывают нарушение гемодинамики и гемодинамичсскую нестабильность. Более поздно образующиеся цитокины 1Б6,1Ь8,1Б9,1Б оказывают иммуномодуляторнос воздействие, приводят к разнообразным эффектам, наблюдаемым при острой фазе сепсиса, в том числе и вазоактивным процессам . Эикосанонды продукты распада арахидоновой кислоты. К ним относят тромбоксаны, лейкотриены, эпоксиды. Совокупные эффекты характеризуются развитием бронхоконстрикции, повышенной проницаемостью мембран, микротромбозом, адгезией, агрегацией, дегрануляцией лейкоцитов 4. Оксид азота 0 эндотелийрасслабляющий фактор, вазодилататор, воздействующий через систему гуанилатциклазы и вызывающий вазоплегию, часто сопровождающую клинику рефрактерного шока . Интерфсроны низкомолекулярные белки, активирующие эндотелий, способствуют выбросу других цитокинов, образованию факторов роста 6. Фактор, активирующий тромбоциты усиливает агрегацию тромбоцитов и нейтрофилов.