Новые технологии патогенетического лечения гнойно-деструктивных заболеваний легких и профилактики послеоперационных бронхолегочных осложнений

• Автор: Соколович, Евгений Георгиевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 245 с. : 18 ил.

1.1. Современные представления о профилактике пневмоний после операций на легких.
1.1.1. Факторы, способствующие развитию пневмонии
в раннем послеоперационном периоде
1.1.2. Бактериологические аспекты послеоперационных пневмоний
1.1.3. Механизмы развития пневмонии в раннем послеоперационном периоде.
1.1.4. Роль изменений лимфоциркуляции в патогенезе пневмоний
1.1.5. Особенности эндоинтоксикации при пневмонии .
1.2. Современные представления об этиологии и патогенезе бронхиальных свищей после резекции легких и пути их профилактики.
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Экспериментальные исследования
2.2. Клинические исследования
Глава 3. ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ
ОБОСНОВАНИЕ МЕТОДА РЕГИОНАРНОЙ ЛИМФОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ ПНЕВМОНИЙ И ГНОЙНОДЕСТРУКТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕКИХ
5






3.1. Теоретические предпосылки создания метода регионарной лимфотропной терапии гнойноинфекционных заболеваний
3.2. Распространение лекарственных препаратов при их лимфотропном введении в межостистые связки позвоночника
3.3. Обоснование целесообразности регионарной лимфотропной антибактериальной терапии
в межостистые связки позвоночника.
Глава 4. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ТРАДИЦИОННОЙ И ЛИМФОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ ВНЕБОЛЬНИЧНЫХ ПНЕВМОНИЙ И ГНОЙНОДЕСТРУКТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ
4.1. Лимфотропная терапия внебольничных пневмоний
4.2. Лимфотропная терапия гнойнодеструктивных заболеваний легких.
Глава 5. ПРОФИЛАКТИКА БРОНХОЛЕГОЧНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА ЛЕГКИХ
5.1. Лимфотропная антибактериальная химиопрофилактика развития пневмоний в раннем послеоперационном
периоде
5.2. Профилактика развития несостоятельности культи
бронха в послеоперационном периоде.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Репликация инфекционного агента в респираторной ткани сопровождается повреждением клеточных структур легкого, обусловленным выработкой бактериями токсинов, гемолизинов, гиалуронидазы и лейкоцидина, усиливающих сосудистую проницаемость и вызывающих некроз легочной ткани. В интерегиции появляются обломки клеток, вазоактивные вещества, токсины, ферменты и другие продукты нарушенного метаболизма, которые повышают онкотическое давление межуточной жидкости и, воздействуя на рецепторные поля микрососуднстой системы, вызывают констрикторные реакции, приводят к деструкции белков и липидов клеток, блокируют синтетические и окислительные процессы, активизируют лизосомальные ферменты клеток 7, 0. Дальнейшее развитие воспаления зависит от вида вызвавшего его возбудителя. Ряд возбудителей некоторые типы пневмококков при попадании в альвеолы вызывают воспалительный отек и, быстро размножаясь в этой среде, распространяются через поры Кона в соседние альвеолы, вызывая альвеолярную крупозную пневмонию. Другие микробы, выделяющие, как правило, экзотоксины, например стафилококк, служат причиной начального воспаления бронхов с закупоркой их слизистогнойными пробками, в связи с чем появляются мелкие инфицированные ателектазы легочной ткани, нередко сливающиеся. Так развиваются очаговые пневмонии бронхопневмонии. Нсбронхогенное развитие пневмонии наблюдается редко. Таким путем возникают пневмонии, вызванные попаданием возбудителей через грудную клетку при се травме, а также при септическом метастазировании септическая тромбэмболизация легких из гнойного очага внелегочной локализации. Источником тромбоэмболизации сосудов легочной артерии могут быть инфицированная рана, одонтогенная инфекция, фурункулез и др.