Детоксикационная терапия в комплексном лечении больных с инфицированными формами панкреонекроза

• Автор: Денисенко, Геннадий Александрович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Ставрополь
• Количество страниц: 128 с. : 4 ил.

ГЛАВА I. ГЛАВА II. ГЛАВА III. ГЛАВА IV. ГЛАВА V. Сравнительная оценка эффективности проводимой терапии у пациентов контрольной и основной групп. Стр. З Стр. Стр. Стр. Стр. Стр. Стр. Стр. Стр. Стр. Стр. В свою очередь некоординированный синтез мононуклеарными клетками и нейтрофилами воспалительных медиаторов непанкреатической формы фосфолипазы А2, простагландинов, тромбоксана, лейкотриеиов, цитокинов приводит к возникновению тяжелых нарушений системной гемодинамики и микроциркуляции, миокардиальной и дыхательной недостаточности 7. На разных фазах развития ОП отмечается активация перекисного окисления липидов ПОЛ со снижением тканевой антиоксидантной защиты, что проявляется снижением содержания в плазме восстановленного глютатиона и повышением активности ксантиноксидазы с возрастанием внутриклеточной активности ионизированного кальция 9. Это нарушает энергетику панкрсацитов и способствует углублению тканевой деструкции. Известное значение имеют ишемические токсины панкреатического происхождения факторы агрессии трегьего порядка, в том числе и так называемый фактор депрессии миокарда ФДМ, в значительной степени определяющий патологические нарушения сердечной деятельности в начальной стадии тяжелого ОП 9,0.


В течение первых двух недель от начала заболевания, когда аутолиз и некробиоз ПЖ, забрюшинной клетчатки носят абактериальный стерильный характер тяжесть состояния больных обусловлена выраженной панкреатогеннон токсинемией ,. У части больных в этих условиях в течение ч от начала заболевания развивается панкреатогенный шок и ранняя полиорганная дисфункция, которая служит основной причиной смерти больных в эти сроки. При стерильных формах панкреонекроза летальность колеблется от 0 до . Вторая фаза заболевания связана с развитием поздних постнекротических инфекционных осложнений в зонах некроза различной локализации и обусловлена активацией и продукцией аналогичных первой фазе воспалительных субстанций, к которым присоединяются токсины бактериальной природы ,,. В этот период порочный круг патологических реакций составляет качественно новый этап формирования системной воспалительной реакции в виде септического инфекционнотоксического шока и септической полиорганпой дисфункции ,,9. В последние годы активное внимание исследователей направлено на цитокины низкомолекулярные белковые медиаторы, продуцирующиеся различными клетками лимфоцитами, фибробластами, эидотелиоцитами, макрофагами и др Именно цитокины являются медиаторами первого ряда, которые сами способны вызывать каскады гуморальных реакций. Их называют так же иммуномодуляторами или медиаторами иммунных реакций, что подчеркивает важную роль, выполняемую ими в системе противоинфекционной защиты организма 8,0. Грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы поразному действуют на выработу цитокинов. Эндотоксин грам отри нательных бактерий стимулирует макрофаги к продукции ТЫРа, 1Ь1, 1Ь, 1Ь8, 1Ь6.