Хирургическая тактика лечения распространенного инфицированного панкреонекроза

• Автор: Налетов, Владимир Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 134 с. : 21 ил.

1.2 Особенности анатомического строения поджелудочной эсепезы и забрюшинного пространства. Статистика поражения различных отделов под.желудочной железы и
развитиязабрюшинныхфлегмон
1.3 Современные подходы к дренированию забрюшинных пространств
ГЛАВА 2. Общая характеристика больных и методов исследования
2.1 Общая характеристика больных
2.2 Методики исследования и лечения
2.2.1. Клиниколабораторные методы исследования
2.2.2. Инструментальные методики исследования
2.2.3. Лимфологическис методы лечения
2.3 Математическая обработка материала
ГЛАВА 3. Топографоанатомнческое обоснование тактики хирургического лечения при распространенном инфицированном панкреонекрозе
3.1 Анатомическое обоснование закономерностей распространения гнойных затеков в зависимости от преимущественного поражения различных отделов поджелудочной железы
3.2 Анатомическое обоснование дренирования ретропанкреатичсской и ретродуоденальной клетчатки под ультразвуковым контролем
ГЛАВА 4. Методики хирургического лечения распространенного инфицированного
панкреонекроза.
4.1 Пункционнодренирующие методы лечения забрюшинных флегмон при распространенном инфицированном панкреонекрозе под ультразвуковым контролем
4.2. Традиционные открытые вмешательства при лечении распространенного инфицированного панкреонекроза
Заключение.
Выводы.
Практические
рекомендации.
Список литературы


Высвобождение активного трипсина приводит к активации и включению в патологический процесс группы панкреатических секреторных и тканевых ферментов энзимный каскад, оказывающий вместе с продуктами аутолиза повреждающее действие на саму железу, окружающие ее ткани и на весь организм в целом Атанов Ю. П., Нестеренко Ю. А. и соавт. Савельев и соавт. Т.Н. М., . Однако существует и другой взгляд на начальные механизмы развития панкреатита. В них пусковая роль отводится липазе и фосфолипазе А, которые выделяются в активном состоянии и не имеют естественных ингибиторов. Под воздействием различных этиологических факторов эти ферменты попадают в интерстициальное пространство. В результате происходит некроз панкрсатоцитов и жировой клетчатки что и запускает каскадный механизм развития острого панкреатита Яицкий с соавт. Морфологически в поджелудочной железе выявляется деструкция внутриклеточных мембранных структур с выбросом из гранул секрета не в просвет протоков, а в интерстициальное пространство сначала самой поджелудочной железы, затем в параианкреатическую клетчатку, откуда ферменты резорбируются в кровь и лимфу. Сравнение морфологических исследований и ферментативного профиля показало, что характер панкреонекроза и его масштабы всецело зависят от количественного и качественного соотношения активированных ферментов. Активация преимущественно протсолитических ферментов трипсин химотрипсина предрасполагает к развитию геморрагического варианта острого панкреатита с типичным для него колликвационным некрозом клеток, сопровождающийся относительно слабой перифокальной лейкоцитарной реакцией.