Ранняя профилактика гнойно-септических осложнений у тяжелообожженных

Ранняя профилактика гнойно-септических осложнений у тяжелообожженных

Автор: Горшеев, Анатолий Николаевич

Шифр специальности: 14.00.27

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2006

Место защиты: Владивосток

Количество страниц: 126 с. 5 ил.

Артикул: 4064204

Автор: Горшеев, Анатолий Николаевич

Стоимость: 250 руб.

Ранняя профилактика гнойно-септических осложнений у тяжелообожженных  Ранняя профилактика гнойно-септических осложнений у тяжелообожженных 

Глава 1. Глава 2. Глава 3. Глава 4. Глава 5. Глава 6. Так, ожоговая токсемия может начинаться раньше и затягиваться на больший период времени, что связано с состоянием естественных защитных факторов , , 3. По другим данным, она длится две недели, и конец этого периода совпадаете началом выраженного нагноения в ожоговой ране. Еще одним важным фактором, подтверждающим гистогенное происхождение токсемии, служит закономерная связь между тяжестью течения ожоговой болезни и массой поврежденных тканей. Глубокие термические. Некоторые авторы считают причиной токсемии при ожогах продукты бактериального происхождения, которые поступают в кровоток. Другие с бактериальными токсинами связывают вторичную интоксикацию или ожоговую септикотоксемию. Так или иначе, наличие инфекционных осложнений, сопровождающих течение ожоговой раны, не вызывает возражений в возможности микробной токсемии и даже если первичным се источником остаются обожженные ткани, определено существование и так называемого инфекционного пути развития ожоговой интоксикации , , ,, 6.


Кроме олигопептидов в пул средних молекул входят и гидрофобные компоненты продукты перекисного окисления
липидов, которые накапливаются в организме как результат нарушения процесса окисления под действием токсинов , ,8, . Длительное время кожным покров рассматривался как пассивная защита организма от воздействия окружающей среды, однако открытия последних лет показали, что кожа является иммунекомпетентным органом. Иммунную активность в эпидермальном слое, кроме меланоцитов и клеток Меркеля, проявляют сами кератиноциты, составляющие , клетки Лангерганса, составляющие 3 5, Тлимфоциты, составляющие 1 популяции , , 0. Под воздействием ожоговых токсинов происходит активация клеточных структур защитного звена в коже, вне се, а в условиях нарушенного хемотаксиса скопление активированных граиулоцитов и элементов моноцитарномакрофагальной системы, приводит к развитию системной воспалительной реакции, очень сходной с клиникой сепсиса, однако не поддается терапии антибиотиками, что и является единственным дифференциальнодиагностическим признаком системного ответа на воспаление 7,0, 7, 8. Таким образом, ожоговую болезнь можно рассматривать как заболевание с вторичной иммунной недостаточностью с прямым повреждением кожи наибольшего иммунного органа организма, при которой особенно подавлены механизмы защиты, вследствие чего развиваются неадекватная системная воспалительная реакция в организме, подавляющая специфические антиинфекционные механизмы и создаются благоприятные условия для инфекционных осложнений. В настоящее время имеется незначительное число работ, посвященных комплексному изучению состояния иммунных реакций у обожженных и их роли в патогенезе ожоговой болезни.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.451, запросов: 198