Лечение ишемического поражения нижних конечностей при синдроме диабетической стопы с применением серотонина адипината

• Автор: Терещенко, Роман Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 0 с. : 162 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ . ГЛАВА 2. ОБСЛЕДОВАНИЯ . ГЛАВА 3. Инструментальное обследование. ГЛАВА 4. ИШЕМИЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ПРИ СИНДРОМЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ
7. ГЛАВА 5. Непосредственные результаты лечения. Отдалнные результаты лечения. ВЫВОДЫ . СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 4
происходит усиление трансформации ЛПОНП в липопротеиды низкой плотности ЛГТНП, затем происходит инфильтрация липопротеидами сосудистой стенки ,. Нарушение вышеописанного белкового и липидного обменов приводит к утолщению базальной мембраны и пролиферации эндотелия, что в конечном итоге ведет к гиалинозу сосудистой стенки ,3. Избыток катехоламинов и активация аденилатциклазы приводит к активации липидного обмена, липаз ПОЛ, уменьшению количества гликогена, повышению количества гликозилированного гемоглобина, циркуляторной и тканевой гипоксии. Вс это влечт за собой активацию протеолитических ферментов и дистабилизацию лизосом. Затем происходит накопление Са2, нарушение функционирования кальциевого насоса и проницаемости мембран, что в конечном итоге ведт к повреждению сосудистой стенки ,,3.


Как следствие, происходит накопление сорбитола в клеточных мембранах, в том числе в стенках крупных сосудов и периферических нервов с последующим их набуханием, гипоксией и нарушением метаболизма . Возникновение отека клетчатки, в первую очередь за счет грубейших нарушений в периферической нервной системе и во вторую за счет ишемических явлений повышение сосудистой проницаемости вызывает сдавление сосудов нижних конечно
стей артериального, венозного и лимфатического звеньев, что ведет к возникновению порочного круга, усугублению ишемии и как следствие к снижению репаративных тканевых процессов 4,8. Определенную роль в происхождении отка играют функциональная недостаточность лимфатических сосудов, блокада лимфатического русла. Затруднение лимфатического оттока способствует повреждению тканей токсическими продуктами ,. Постепенное увеличение вязкости периферической лимфы с повышением в ней концентрации белка усиливает отк мягких тканей, усиливая ишемические процессы 7,5. Особое место среди поздних осложнений сахарного диабета занимает нейропатия. Выделяют метаболический и сосудистый патогенетические пути поражения нервной системы. Активизация полиолового шунта, следствием которого является повышение синтеза сорбитола из глюкозы, приводит к истощению запасов ЫАБРН. Одновременно происходит снижение активности протеинкиназы С. Вс это ведт к уменьшению запасов радикала 0. ЫаКАТФазной активности и, как следствие к демиелинизации нервных волокон, утрате способности передачи нервного импульса по волокну и замедлению скорости проведения нервного возбуждения ,,2.