Оптимизация методов диагностики и лечения острого респираторного дистресс-синдрома у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой

• Автор: Майлова, Галина Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 207 ил.

Оглавление
Список сокращений.
Введение.
Глава I. Посттравматический острый респираторный дистресссиндром современные представления о патогенезе, диагностике и лечении обзор литературы.
1.1. Эпидемиология и определение острого респираторного дистресссиндрома
1.2. Основные причины и механизмы развития острого респираторного дистресссиндрома.
1.3. Клинические проявления, лабораторные и инструментальные методы диагностики острого респираторного дистресссиндрома
1.4. Морфологические изменения в легких при остром респираторном дистресссиндроме.
1.5. Стадии развития и течения острого респираторного дистресссиндрома.
1.6. Профилактика и лечение острого респираторного дистресссиндрома
Глава II. Материалы и методы исследования.
П.1. Клиническая характеристика пострадавших
.2. Характеристика методов исследования.
.3. Методы статистического анализа
Глава III. Роль активированного свободнорадикального окисления в
патогенезе острого посттравматического дисстресссиндрома
III. 1. Механизмы генерации и функциональная роль активированных кислородных метаболитов и антиокислительной системы в развитии острого посттравматического респираторного дистресссиндрома
Ш.2.Влияние активных кислородных метаболитов на оксигенирующую функцию легких при остром посттравматическом респираторном дистресссиндроме
1.3. Влияние активных кислородных метаболитов на состояние и функциональную активность сурфактантной системы легких при остром посттравматическом респираторном дистресссиндроме
1.4. Особенности патогенеза острого посттравматического респираторного дистресссиндрома.
Глава IV. Диагностика острого посттравматического респираторного дистресссиндрома.
I VКлинические проявления острого посттравматического
респираторного дистресссиндрома
IV.2. Лучевые методы диагностики острого посттравматического респираторного дистресссиндрома
IV.3. Лабораторные и функциональные методы диагностики острого посттравматического респираторного дистресссиндрома
IV.4. Бронхофиброскопия в диагностике трахеобронхиальных нарушений при остром посттравматическом респираторном дистресс
синдроме
IV.5. Морфологический эквивалент, характеризующий развитие и течение острого посттравматического респираторного дистресссиндрома
IV.6. Стадии острого посттравматического респираторного дистресссиндрома
IV.7. Диагностический алгоритм и дифференциальная диагностика острого посттравматического респираторного дистресссиндрома
Глава V. Тактика лечения пострадавшего с острым посттравматическим респираторным дистресссиндромом
V Традиционная современная комплексная терапия и профилактика острого посттравматического респираторного дистресссиндрома
V. 1.1. Современная хирургическая тактика метод профилактики развития острого респираторного дисстресссиндрома у пострадавших с тяжелой
сочетанной травмой
У.1.2. Результаты современной традиционной терапии острого
посттравматического респираторного дистресссиндрома.
У.2. Новые подходы к комплексной терапии острого посттравматического
респираторного дистресссиндрома.
Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


По мнению других исследователей , 2, 0, 7 главными причинами развития посттравматического ОРДС были септические состояния на фоне инфекционных осложнений, массивная трансфузия, травма легких, длительный период нестабильной гемодинамики, тромбогеморрагический синдром, жировая эмболия, продолжительный догоспитальный этап без оказания медицинской помощи более 3 часов, аспирация желудочного содержимого на догоспитальном этапе. В нескольких работах было показано, что избыточная интраоперационная трансфузия крови и ее компонентов, плазмозамещающих растворов, а также значительные колебания в концентрации гемоглобина во время и после операции ассоциировалась с развитием интерстициального отека легких и ОДН, а также и ОРДС ,3,7,4. В последние годы было показано, что именно ТСТ достаточно часто сопровождалась легочной дисфункцией, что выражалось в снижении альвеолоартериального градиента по кислороду, увеличении внутрилегочного шунта, отеке легких, повышении внутрилегочного сосудистого сопротивления, являющихся факторами риска развития ОРДС ,8,9. Таким образом, к ОРДС предрасполагают многие факторы, представленные на рисунке 1. Бактериальное обсеменение эндотоксемия Уросепсис эмболия амниотической жидкостью Жировая эмболия РисЛЛ. Вопросы патогенеза ОРДС изучали многие исследователи, однако четких указаний на механизмы его развития в имеющейся литературе нет 4, 7, 0, 1. В многочисленных работах было показано, что непосредственное образование биологических активных веществ при травме, а также активация системного воспалительного ответа, вызванного травмой, могли приводить к повреждающего биологических мембран и самих клеток легких и развитию ОРДС ,5,5,4,4,7, 2. В связи с тем, что легочная ткань не только продуцировала избыточное количество этих продуктов, но и была не способна их инактивировать, следствием чего являлась ранняя вазоконстрикция легочного периферического русла, повышенное легочное сосудистое сопротивление, являющиеся предвестниками развития ОРДС ,6,1,3,6,1,5. В ряде работ имелись сведения о роли в развитии респираторных структурных повреждений легких активированного свободнорадикапьного окисления белков и липидов , 6, 2,0. В опубликованных работах показано также, что активация свободнорадикального окисления липидов происходит в результате чрезмерной генерации кислородных метаболитов 6,2. Отмечен большой интерес к АМК со стороны биохимиков и биофизиков, физиологов, патофизиологов, иммунологов и анестезиологовреаниматологов , 8, 8,4. Процессу запуска и развития свободнорадикальных реакций ПОЛ в организме противостоит система защиты от деградации липидной фазы мембран и липопротеинов, а исследование комплекса параметров антиоксидантной системы организма является важным элементом информации, необходимой для понимания патогенеза острого повреждения легких и изучения эффективности проводимого лечения , , 1, 0, 4, 4, 8, 4. В зависимости от места локализации участники этой системы по механизму действия распределяются на ферментные и неферментные низкомолекулярные соединения соединения, взаимодействующие с радикалами, элиминируя их из системы табл. Таблица 1. Нсфсрмсшнвные Витамин П Ог ОН. Витамин А и каротины . Стероидные гормоны КО. Фермегапшныс Супероксиддисмутаза ог н2о2. Каталаза о2. ГлутатионБтрагсфераза , Н2. Глутатионперокспдаза . Н2. Глутатионредуктаза От, Н2. Церулоплазмин Окисление Ге вБе . Низкомолекулярные соединения в зависимости от своей локализации подразделяются на гидрофильные и липофильные рис. В норме существует баланс между активностью прои антиоксидантных систем, а при нарушении этого баланса происходит неконтролируемая активация липопероксидации и образование продуктов ПОЛ, оказывающих при больших концентрациях цитотоксическое действие на клетки легких , , 4, 5, 1, а разбалансировка указанной системы, вероятнее всего может способствовать развитию острого повреждения легких 1,2,9,5,6. Однако в опубликованных работах не рассматривались интимные механизмы и закономерности образования и характерные свойства АМК, которые следуют из физикохимических особенностей О у пострадавших с ТСТ и их роль в развитии посттравматического ОРДС. Цитокинам ФИО, интерлейкины, интерферон также отводили роль медиаторов повреждения эндотелия легких, что сопровождалось их тяжелыми функциональными нарушениями и ОРДС 6, 1, 8, 0,3,1,2.