Коррекция морфофункциональных нарушений печени в комплексном хирургическом лечении ее токсических поражений (экспериментально-клиническое исследование)

• Автор: Байматов, Николай Валерьевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 154 с. : 36 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Молекулярные механизмы метаболизма ксенобиотиков. ГЛАВА И. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Характеристика экспериментального материала . Характеристика клинического материала. ГЛАВА III. Морфологические изменения в организме крыс при тетрхлорметановой интоксикации. ГЛАВА IV. Морфологические изменения в организме крыс при интоксикации гетрохлорметаном и коррекции отваром расторопши, карсилом, оксиметилурацилом и их комбинацией. ГЛАВА V. Причины развития и методы выявления токсических поражений печени . Методы хирургической коррекции и послеоперационного медикаментозного лечения токсических поражений печени. ГЛАВА VI. Для обозначения поражений печени, вызванных ксенобиотиками, предполагают использовать термин токсическая гепатопатия, который более точен, чем понятия токсический гепатит или геиатоз Лужников Е. А, . Важнейшим патогенетическим звеном действия ксенобиотиков является их способность растворяться в липидах. При поступлении в организм, тетрахлорметан распределяется между отдельными органами и тканями неравномерно.


Липопереокисление биомембраны, повышение их проницаемости, уменьшение или увеличение активности мембраносвязанных ферментов субклеточных структур, окисление БНгрупп белков являются характерными изменениями при тетрахлорметановой интоксикации , , 5. Высокой чувствительностью к свободно радикальным процессам обладают мембраны лизосом, которые содержат большое количество кислых гидролаз и при этом изменяют активность аденилатциклазы и гуанилатциклазы , 2, 5. Биотрансформация тетрахлорметана в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов связана с функциональными и структурными отличиями ферментной и неферментной системами 4. Изменения фосфолипидов на мембранном уровне рассматриваются как универсальный механизм повреждения клетки при различных патологических состояниях печени и других органов и тканей , 2, 3. По существующим представлениям, нарушение функционирования мембраносвязанных ферментов при активации перекисного окисления липидов ПОЛ включает в себя действие токсических продуктов распада гидроперекисей ненасыщенных жирных кислот, а также повреждение структуры мембраны в результате изменения физикохимических свойств фосфолипидов , 1, 3, 1. Существуют данные о том, что малоновый диальдегид, накапливающийся в условиях липопероксидации, не оказывает прямого действия на ферменты 2, 7. Возможно образование свободнорадикальных продуктов или промежуточных метаболитов, которые непосредственно или путем генерации аниона супероксида кислорода могут инициировать перекисное окисление ненасыщенных жирных кислот мембранных фосфолипидов.