Хирургическая коррекция и профилактика рубцовых деформаций носовых ходов у больных после реконструктивной ринопластики

• Автор: Радванская, Светлана Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 102 с. : 22 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ГЛАВА 1. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА РУБЦОВЫХ ДЕФОРМАЦИЙ НОСОВЫХ ХОДОВ ПО ДАННЫМ ЛИТЕРАТУРЫ. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Характеристика клинического материала. Статистическая обработка полученных результатов. ГЛАВА 3. Особенности хирургической коррекции рубцовых деформаций носовых ходов. ГЛАВА 4. Мониторинг микрофлоры отделяемого из полости носа и антибиогикочувствительности возбудителей воспалительного процесса. Характеристика показателей кининогенеза у больных с врожденными и посттравматическими рубцовыми деформациями носовых ходов в динамике лечения. ГЛАВА 5. НОСОВЫ ХОДОВ. ВЫВОДЫ. УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ. По классификации Кру минского Г. В. г. По локализации стенозы делятся на передние и задние, по степени уменьшения просвета носового хода умеренными и значительными. Абсолютное отсутствие отверстий полное заращение или атрезия носовых ходов. Стенозированис носовых отверстий различной степени значительно отягощает клинику и усложняет проведение реконструктивной ринопластики, особенно у больных с дефицитом иили дефектом тканей ,,,6,2,5,1.


Основная роль отводится наследственности и гормональному дисбалансу. Гормональный фон проявляет себя при нарушении функций желез внутренней секреции. Значительное влияние оказывают гормоны коры надпочечников кортикостероиды ,. Регулируя процесс образования соединительнотканных волокон при рубцевании, они продуцируют необходимое количество соединительной ткани. При участии кортикостероидов синтезируются гликозамингликаны, коллаген, эластин, которые влияют на синтетическую активность фибробластов. Формирование грубых рубцов также обусловлено ферментопатиями, при которых нарушаются межклеточные взаимодействия в дерме в процессе регенерации. Спровоцировать развитие грубого рубцевания могут различные аллергены и частые травмы . Выявлена прямая связь между пониженной иммунной реактивностью организма и развитием келоидного и гипертрофического рубцевания раны ,,,. Одна ко определить процесс развития рубца до сих пор представляется сложной диагностической задачей. Своеобразными маркерами келоидов могут быть повышение уровня и снижение СЗ и С4 в ткани келоида. На фоне роста грубого рубца отмечается малочисленность лимфоцитов и макрофагов, отсутствие плазматических клеток в периферической крови . Основным фоном для развития грубого рубцевания является хроническое воспаление кожи, поддерживаемое персистенцией инфекции в ране, степень и обширность травматичности тканей. Травматическое повреждение, вызывающее воспалительную реакцию, в сочетании с тканевой гипоксией и ишемией, на фоне наследственной дисплазии, инициирует развитие грубого рубца ,,,,,,0.