Клинические и морфо-функциональные основы диагностики и лечения лимфедемы нижних конечностей

• Автор: Фионик, Ольга Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 244 с. : 57 ил.

ТИТУЛЬНЫЙ ЛИСТ. УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ. ГЛАВА I. Современные представления о патогенезе лимфедемы. Отдельные методы исследования. Роль методов исследования лимфатической системы в выборе тактики лечения. Современные подходы к лечению лимфедемы нижних конечностей. Хирургическое лечении. ГЛАВА 2. Рентгеноконтрастная лимфография. Исследование сократительной активности лимфатических сосудов. Исследование микроциркуляции. Изучение параметров иммунной системы. Характеристика основных методов лечения. ГЛАВА 3. Сопоставление морфологических и функциональных изменений лимфатических сосудов нижних конечностей при лимфедеме нижних конечностей. ГЛАВА 4. Результаты лазерной доплеровской флоуметрии. Клетки эндотелия выделяют большое количество различных веществ в кровь и окружающие ткани, их комплекс можно рассматривать как самую большую регуляторную систему. Эндотелий играет ключевую роль в поддержании нормальных тонуса и структуры сосудов, локального гомеостаза и процессов пролиферации клеток стенки лимфатических сосудов.


В доступной литературе практически не встретилось работ, посвященных анализу параметров иммунной системы при различных формах лимфедемы нижних конечностей. При лимфедеме нижних конечностей нарушен транспорт белков с высокой молекулярной массой из интерстициальной жидкости, их содержание может достигать до 5,5 гмл, что приводит к задержке воды и возникновению отеков. Длительное скопление белков и воды в интерстиций способствует развитию воспалительной реакции, проявляющейся на начальных этапах активацией клеток моноцитарномакрофагального ряда. Тканевые макрофаги, клетки Лангерганса кожи, способны к синтезу и освобождению в очаге воспаления целого ряда биологически активных веществ. Активированные макрофаги генерируют токсичные метаболиты кислорода, арахидоновой кислоты, освобождают метал лопрогеиназы, участвующие в разрушении матрикса, синтезируют провоспалительные цитокины, компоненты системы комплемента, запускают адаптивный иммунный ответ. Ряд провоспалительных цитокинов, освобождаемых клетками моноцитарномакрофагального ряда, а также ростовые факторы, например трансформирующий ростовый факторР1 ТСРр1, способны привлекать и активировать фибробласты. Активированные фибробласты в повышенных количествах начинают синтезировать коллаген, что приводит к формированию фиброза. На этой стадии лимфедемы отеки становятся уже необратимыми. Известно, что любые ответные реакции представляют собой высокоорганизованный, генетически запрограммированный, комплексный процесс, в котором задействованы практически все системы, органы и ткани. Частью этого процесса является иммунный ответ.